La méthionine alimentaire influence la thérapie dans les modèles de cancer de la souris et modifie le métabolisme humain

[ad_1]

  • 1.

    DeBerardinis, R. J. et Chandel, N. S. Principes fondamentaux du métabolisme du cancer. Sci. Adv. 2, e1600200 (2016).

  • 2

    Goncalves, M. D., Hopkins, B. D. et Cantley, L. C. Graisse et sucre alimentaires favorisant le développement et la progression du cancer. Cancer Annuel Biol. 3255-227 (2019).

  • 3

    Cantor, J. R. et al. Le milieu physiologique réarme le métabolisme cellulaire et révèle que l'acide urique est un inhibiteur endogène de l'UMP synthase. Cellule 169, 258–272 (2017).

  • 4

    Tardito, S. et al. L'activité de la glutamine synthétase alimente la biosynthèse des nucléotides et favorise la croissance du glioblastome limité à la glutamine. Nat. Cellule biol. 171556-1568 (2015).

  • 5

    Liu, X., Romero, I.L., Litchfield, L.M., Lengyel, E. & Locasale, J.W. La metformine cible le métabolisme central du carbone et révèle les besoins mitochondriaux dans les cancers humains. Métab Cell. 24, 728 à 739 (2016).

  • 6

    Maddocks, O. D. et al. La privation de sérine induit le stress et le remodelage métabolique dépendant de p53 dans les cellules cancéreuses. La nature 493, 542-546 (2013).

  • 7.

    Maddocks, O. D. K. et al. Modulation de la réponse thérapeutique des tumeurs au manque de sérine alimentaire et de glycine. La nature 544372–376 (2017).

  • 8

    Gravel, S. P. et al. La privation de sérine augmente l'activité antinéoplasique des biguanides. Cancer Res. 747521–7533 (2014).

  • 9

    Kanarek, N. et al. Le catabolisme de l'histidine est un déterminant majeur de la sensibilité au méthotrexate. La nature 559632–636 (2018).

  • dix.

    Knott, S. R. V. et al. La biodisponibilité de l'asparagine régit les métastases dans un modèle de cancer du sein. La nature 554378–381 (2018).

  • 11

    Mentch, S. J. et al. La dynamique de la méthylation des histones et la régulation des gènes se produisent via la détection du métabolisme à un carbone. Métab Cell. 22, 861 à 873 (2015).

  • 12

    Gao, X., Reid, M.A., Kong, M. & Locasale, J. W. Interactions métaboliques avec l'épigénétique du cancer. Mol. Aspects Med. 54, 50–57 (2017).

  • 13

    Orentreich, N., Matias, J. R., DeFelice, A. et Zimmerman, J.,. Une faible ingestion de méthionine par les rats prolonge la durée de vie. J. Nutr. 123269-274 (1993).

  • 14

    Lee, B.C. et al. La restriction en méthionine prolonge la durée de vie de Drosophila melanogaster dans des conditions de faible statut d'acides aminés. Nat. Commun. 53592 (2014).

  • 15

    Malloy, V. L. et al. La restriction en méthionine empêche la progression de la stéatose hépatique chez les souris obèses déficientes en leptine. Métabolisme 621651–1661 (2013).

  • 16

    Ables, G. P., C. Perrone, E. Orentreich, D. et Orentreich, N. Les souris C57BL / 6J restreintes à la méthionine résistent à l'obésité induite par le régime alimentaire et à l'insulino-résistance, mais ont une densité osseuse faible. PLoS ONE 7, e51357 (2012).

  • 17

    Malloy, V. L. et al. La restriction en méthionine diminue la masse grasse viscérale et préserve l'action de l'insuline chez les rats Fischer 344 mâles vieillissants, indépendamment de la restriction énergétique. Cellule de vieillissement 5305-314 (2006).

  • 18

    Ser, Z. et al. Cibler un métabolisme du carbone avec un antimétabolite perturbe l'homéostasie de la pyrimidine et induit un débordement de nucléotides. Rapports de cellule 152367 à 2376 (2016).

  • 19

    Miousse, I. R. et al. Métabolisme à un seul carbone et rayonnements ionisants: une interaction à multiples facettes. Biomol. Concepts 8, 83–92 (2017).

  • 20

    Locasale, J. W. Sérine, unités de glycine et à un carbone: le métabolisme du cancer en boucle. Nat. Rev. Cancer 13572-583 (2013).

  • 21

    Hoffman, R. M. et Erbe, R. W. High in vivo taux de biosynthèse de la méthionine dans des cellules de rat humaines et malignes transformées auxotrophes pour la méthionine. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 731523-1527 (1976).

  • 22

    Komninou, D., Leutzinger, Y., Reddy, B.S. et Richie, J. P. Jr. La restriction par la méthionine inhibe la carcinogenèse du colon. Nutr. Cancer 54202-208 (2006).

  • 23

    Hens, J.R. et al. Le régime alimentaire restreint à la méthionine inhibe la croissance des tumeurs mammaires dérivées de MCF10AT1 en augmentant les inhibiteurs du cycle cellulaire chez des souris nues athymiques. BMC Cancer 16349 (2016).

  • 24

    Guo, H. et al. Bloc thérapeutique du cycle cellulaire spécifique de la tumeur induit par le manque de méthionine in vivo. Cancer Res. 535676-5679 (1993).

  • 25

    Saltz, L. B. et al. Le bévacizumab en association avec une chimiothérapie à base d'oxaliplatine en tant que traitement de première intention du cancer colorectal métastatique: une étude de phase III randomisée. J. Clin. Oncol. 262013-2019 (2008).

  • 26

    Douillard, J. Y. et al. Essai de phase III randomisé du panitumumab avec du fluorouracile en perfusion, de la leucovorine et de l'oxaliplatine (FOLFOX4) versus FOLFOX4 seul en tant que traitement de première intention chez des patients atteints d'un cancer colorectal métastatique précédemment non traité: étude PRIME. J. Clin. Oncol. 284697 à 4705 (2010).

  • 27

    Kirsch, D.G. et al. Modèle de souris sarcome des tissus mous restreint dans l'espace et dans le temps. Nat. Med. 13992–997 (2007).

  • 28

    Moding, E.J. et al. Les cellules tumorales, mais pas les cellules endothéliales, facilitent l'éradication des sarcomes primaires par radiothérapie stéréotaxique. Sci. Trad. Med. 7, 278ra34 (2015).

  • 29

    Durando, X. et al. Durée optimale du régime sans méthionine pour le traitement à la nitrourée: essai clinique de phase I. Nutr. Cancer 60, 23-30 (2008).

  • 30

    Durando, X. et al. Restriction alimentaire par la méthionine avec FOLFOX en tant que traitement de première intention du cancer colorectal métastatique: une étude de faisabilité. Oncologie 78205-209 (2010).

  • 31.

    Kim, M. K. et al. Caractérisation d'un prédicteur de sensibilité à l'oxaliplatine dans un modèle murin préclinique de cancer colorectal. Mol. Cancer Ther. 111500–1509 (2012).

  • 32

    Uronis, J. M. et al. Évaluation histologique et moléculaire des explants de cancer colorectal dérivés du patient. PLoS ONE 7, e38422 (2012).

  • 33

    Udofot, O. et al. Pharmacocinétique, biodistribution et efficacité thérapeutique de nanoparticules liposomales pégylées pégylées, sensibles au pH, chargées en pH, chez des souris porteuses de tumeurs HCT-116. J. Nat. Sci. 2, e171 (2016).

  • 34

    Lee, C.L. et al. Génération de tumeurs primaires avec la recombinase Flp dans FRTflanquée p53 des souris Dis. Modèle. Mech. 5397–402 (2012).

  • 35

    Moding, E.J. et al. Au m La délétion avec la technologie à double recombinase radiosensibilise de préférence l'endothélium tumoral. J. Clin. Investir. 124, 3325 à 3338 (2014).

  • 36

    Liu, X. et al. La métabolomique à haute résolution avec profilage d’acyl-CoA révèle un remodelage généralisé en réponse à un régime. Mol. Cellule. Protéomique 141489-1500 (2015).

  • 37

    Liu, X., Ser, Z. & Locasale, J. W. Développement et évaluation quantitative d'une technologie de métabolomique à haute résolution. Anal. Chem. 862175-2184 (2014).

  • 38

    Yuan, J., Bennett, B.D. et Rabinowitz, J.D. Profilage de flux cinétiques pour la quantification des flux métaboliques cellulaires. Nat. Protocoles 3, 1328-1340 (2008).

  • 39

    Holter, N. S. et al. Profils fondamentaux sous-jacents aux profils d'expression génique: simplicité de la complexité. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 978409–8414 (2000).

  • 40

    Thiele, I. et al. Une reconstruction globale du métabolisme humain menée par la communauté. Nat. Biotechnol. 31419–425 (2013).

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