La perte de p53 déclenche une inflammation systémique dépendante du TNO et entraîne une métastase du cancer du sein

[ad_1]

  • 1.

    Diakos, C. I., Charles, K. A., McMillan, D. C. et Clarke, S. J. Inflammation liée au cancer et efficacité du traitement. Lancet Oncol. 15, e493 à e503 (2014).

  • 2

    McAllister, S. S. & Weinberg, R. A. L'environnement systémique induit par la tumeur en tant que régulateur essentiel de la progression du cancer et des métastases. Nat. Cellule biol. 16717 à 727 (2014).

  • 3

    Templeton, A. J. et al. Rôle pronostique du rapport neutrophiles / lymphocytes dans les tumeurs solides: revue systématique et méta-analyse. J. Natl. Cancer Inst. 106, dju124 (2014).

  • 4

    Coffelt, S. B., Wellenstein, M. D. & de Visser, K. E. Neutrophiles dans le cancer: neutres, pas plus. Nat. Rev. Cancer 16431–446 (2016).

  • 5

    Coffelt, S. B. et al. Les cellules T γδ et les neutrophiles producteurs d'IL-17 conspirent pour favoriser les métastases du cancer du sein. La nature 522, 345–348 (2015).

  • 6

    Kowanetz, M. et al. Le facteur stimulant les colonies de granulocytes favorise la métastase pulmonaire par la mobilisation de Ly6G+Ly6C+ les granulocytes. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 10721248-21255 (2010).

  • 7.

    Bald, T. et al. L'inflammation induite par les rayons ultraviolets favorise l'angiotropisme et les métastases dans le mélanome. La nature 507, 109-113 (2014).

  • 8

    Wculek, S. K. et Malanchi, I. Les neutrophiles soutiennent la colonisation pulmonaire de cellules cancéreuses du sein à l'origine de métastases. La nature 528413–417 (2015).

  • 9

    Park, J. et al. Les cellules cancéreuses induisent des pièges à ADN extracellulaire neutrophiles supportant les métastases. Sci. Trad. Med. 8, 361ra138 (2016).

  • dix.

    Steele, C. W. et al. L'inhibition de CXCR2 supprime profondément les métastases et augmente l'immunothérapie dans l'adénocarcinome canalaire pancréatique. Cellule cancéreuse 29832–845 (2016).

  • 11

    Ethier, J. L., D. Desautels, A. Templeton, Shah, P. S. et Amir, E. Rôle pronostique du rapport neutrophiles / lymphocytes dans le cancer du sein: revue systématique et méta-analyse. Cancer du sein Res. 19, 2 (2017).

  • 12

    Cooks, T. et al. Le mutant p53 prolonge l'activation de NF-κB et favorise l'inflammation chronique et le cancer colorectal associé à l'inflammation. Cellule cancéreuse 23634 à 646 (2013).

  • 13

    Schwitalla, S. et al. La perte de p53 dans les entérocytes génère un microenvironnement inflammatoire permettant une invasion et une métastase ganglionnaire des tumeurs colorectales induites par le carcinogène. Cellule cancéreuse 2393-106 (2013).

  • 14

    Stodden, G.R. et al. Perte de Cdh1 et Trp53 dans l'utérus induit une inflammation chronique avec modification du microenvironnement tumoral. Oncogène 34, 2471-2482 (2015).

  • 15

    Wörmann, S. M. et al. La perte de fonction de p53 active la signalisation JAK2 – STAT3 afin de promouvoir la croissance tumorale pancréatique, la modification du stroma et la résistance à la gemcitabine chez la souris et est associée à la survie du patient. Gastroentérologie 151, 180-193 (2016).

  • 16

    Bezzi, M. et al. Divers paysages immunitaires génétiques dictent la progression de la tumeur par des mécanismes distincts. Nat. Med. 24165–175 (2018).

  • 17

    Kersten, K. et al. CCL2 dérivé de tumeur mammaire améliore l'inflammation systémique pro-métastatique par la régulation à la hausse de IL1β dans les macrophages associés à la tumeur. OncoImmunologie 6, e1334744 (2017).

  • 18

    Annunziato, S. et al. Modélisation du cancer du sein lobulaire invasif par la modification du génome somatique à médiation CRISPR / Cas9 de la glande mammaire. Genes Dev. 301470-1480 (2016).

  • 19

    Song, X. et al. CD11b+/ Gr-1+ les cellules myéloïdes immatures induisent la suppression des cellules T chez des souris porteuses de tumeurs de cellules sécrétant de l'IL-1β. J. Immunol. 175, 8200–8208 (2005).

  • 20

    Singh, V., Holla, S., Ramachandra, S. G. et Balaji, K. N. La signalisation du WNT-inflammasome intervient dans le développement de l'arthrite aiguë induite par NOD2 chez la souris. J. Immunol. 194, 3351 à 3360 (2015).

  • 21

    Spranger, S., Bao, R. & Gajewski, T. F. La signalisation de la β-caténine intrinsèque au mélanome empêche l’immunité anti-tumorale. La nature 523, 231-235 (2015).

  • 22

    Avgustinova, A. et al. Wnt7a, dérivé de cellules tumorales, recrute et active des fibroblastes pour favoriser l'agressivité de la tumeur. Nat. Commun. 710305 (2016).

  • 23

    Luke, J., Bao, R., Sweis, R. F., Spranger, S. et Gajewski, T. F. L'activation de la voie WNT / β-caténine est en corrélation avec l'exclusion immunitaire pour les cancers humains. Clin. Cancer Res. 253074-3083 (2019).

  • 24

    Kim, N. H. et al. p53 et microARN-34 sont des suppresseurs de la signalisation canonique Wnt. Sci. Signal. 4, ra71 (2011).

  • 25

    Nusse, R. & Clevers, H. Wnt / signalisation de la β-caténine, maladie et modalités thérapeutiques émergentes. Cellule 169, 985–999 (2017).

  • 26

    Wellenstein, M. D. & de Visser, K. E. Mécanismes intrinsèques aux cellules cancéreuses qui façonnent le paysage immunitaire des tumeurs. Immunité 48399–416 (2018).

  • 27

    Boggio, K. et al. Prévention à médiation par l'interleukine 12 d'adénocarcinomes mammaires spontanés dans deux lignées de Her-2 /neu souris transgéniques. J. Exp. Med. 188589-596 (1998).

  • 28

    Jonkers, J. et al. Activité suppressive de tumeur synergique de BRCA2 et p53 dans un modèle de souris conditionnelle pour le cancer du sein. Nat. Genet. 29418 à 425 (2001).

  • 29

    Derksen, P. W. et al. L'inactivation somatique de l'E-cadhérine et de p53 chez la souris entraîne un carcinome mammaire lobulaire métastatique par induction de la résistance à l'anoïkis et de l'angiogenèse. Cellule cancéreuse dix437–449 (2006).

  • 30

    Liu, X. et al. La perte somatique de BRCA1 et de p53 chez la souris induit des tumeurs mammaires présentant des caractéristiques humaines. BRCA1– cancer du sein basal Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 104, 12111-12116 (2007).

  • 31.

    Henneman, L. et al. Résistance sélective à l'olaparib, un inhibiteur de la PARP, chez un modèle murin pour le cancer du sein métaplasique déficient en BRCA1. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 1128409–8414 (2015).

  • 32

    Huijbers, I.J. et al. Utilisation de la stratégie GEMM-ESC pour étudier la fonction des gènes dans des modèles murins. Nat. Protocoles dix, 1755-1785 (2015).

  • 33

    Kas, S. M. et al. La mutagénèse par insertion identifie les conducteurs d'une nouvelle voie oncogénique dans le cancer du sein invasif lobulaire. Nat. Genet. 49, 1219-1230 (2017).

  • 34

    Annunziato, S. et al. L'oncogénomique comparative identifie des combinaisons de gènes conducteurs et de cibles de médicaments dans le cancer du sein muté par BRCA1. Nat. Commun. dix397 (2019).

  • 35

    Liu, J. et al. Cibler le cancer provoqué par Wnt grâce à l'inhibition de Porcupine par LGK974. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 110, 20224-20229 (2013).

  • 36

    Doornebal, C. W. et al. Modèle de souris préclinique de métastases invasives du cancer du sein lobulaire. Cancer Res. 73353–363 (2013).

  • 37

    Sanjana, N. E., Shalem, O. et Zhang, F. Vecteurs améliorés et bibliothèques pangénomiques pour le criblage CRISPR. Nat. Les méthodes 11783–784 (2014).

  • 38

    Brinkman, E. K., T. Chen, Amendola, M. et van Steensel, B. Évaluation quantitative aisée de l'édition du génome par décomposition de traces de séquence. Acides Nucléiques Rés. 42, e168 (2014).

  • 39

    Schmidt, D. et al. ChIP-seq: utiliser le séquençage à haut débit pour découvrir les interactions protéine-ADN. Les méthodes 48, 240-248 (2009).

  • 40

    Lerdrup, M., Johansen, J. V., Agrawal-Singh, S. et Hansen, K. Un environnement interactif pour l'analyse et la visualisation agiles de données de séquençage sur puce. Nat. Struct. Mol. Biol. 23, 349–357 (2016).

  • 41

    Okada, N. et al. Une rétroaction positive entre p53 et miR-34 Les miARN médiatisent la suppression tumorale. Genes Dev. 28438–450 (2014).

  • 42

    Kim, D. et al. TopHat2: alignement précis des transcriptomes en présence d'insertions, de délétions et de fusions de gènes. Génome biol. 14R36 (2013).

  • 43

    Trapnell, C., Pachter, L. et Salzberg, S. L. TopHat: découverte des jonctions d'épissage avec RNA-Seq. Bioinformatique 251105-1111 (2009).

  • 44

    Anders, S., Pyl, P. T. et Huber, W. HTSeq: un framework Python permettant de travailler avec des données de séquençage à haut débit. Bioinformatique 31166–169 (2015).

  • 45

    Robinson, M.D., McCarthy, D.J. & Smyth, G.K. edgeR: un progiciel bioconducteur pour l'analyse de l'expression différentielle de données numériques d'expression de gènes. Bioinformatique 26139-140 (2010).

  • 46

    Law, C. W., Chen, Y., Shi, W. et Smyth, G. K. voom: les poids de précision débloquent des outils d'analyse de modèle linéaire pour les comptages de lectures d'ARN-seq. Génome biol. 15R29 (2014).

  • 47

    Liberzon, A. et al. La collection de gènes caractéristiques de la base de données de signatures moléculaires (MSigDB). Cell Syst. 1417–425 (2015).

  • 48.

    Bouaoun, L. et al. Variations TP53 des cancers chez l'homme: nouvelles leçons de la base de données IARC TP53 et des données génomiques. Fredonner. Mutat. 37, 865–876 (2016).

  • [ad_2]