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Danaei, G. et al. Tendances nationales, régionales et mondiales de la glycémie à jeun et de la prévalence du diabète depuis 1980: analyse systématique des enquêtes de santé et des études épidémiologiques menées auprès de 370 pays et de 2,7 millions de participants. Lancette 378, 31–40 (2011).
Wild, S., G. Roglic, A. Green, Sicree, R. et King, H. Prévalence mondiale du diabète: estimations pour l'an 2000 et projections pour 2030. Traitements diabétiques 271047-1053 (2004).
Carey, A. L. et al. L'interleukine-6 augmente l'élimination du glucose stimulé par l'insuline chez l'homme, ainsi que l'absorption de glucose et l'oxydation des acides gras in vitro via la protéine kinase activée par l'AMP. Diabète 552688-2697 (2006).
Watt, M.J. et al. Le CNTF inverse la résistance à l'insuline induite par l'obésité en activant l'AMPK dans les muscles squelettiques. Nat. Med. 12541-548 (2006).
Steinberg, G.R. et al. Le facteur neurotrophique ciliaire supprime la signalisation hypothalamique de l'AMP-kinase chez les souris obèses résistantes à la leptine. Endocrinologie 147, 3906 à 3914 (2006).
Matthews, V. B. et al. Les souris déficientes en interleukine-6 développent une inflammation hépatique et une résistance systémique à l'insuline. Diabétologie 532431-2441 (2010).
ACTES. Un essai clinique à double insu et contrôlé par placebo du facteur neurotrophique ciliaire humain recombinant sous-cutané (rHCNTF) dans la sclérose latérale amyotrophique. Groupe d’étude sur le traitement de la SLA-CNTF. Neurologie 461244-1249 (1996).
Duff, E. & Baile, C. A. Facteur neurotrophique ciliaire: un rôle dans l'obésité? Nutr. Tour. 61423 à 426 (2003).
Ettinger, M. P. et al. Variante recombinante du facteur neurotrophique ciliaire pour la perte de poids chez les adultes obèses: étude randomisée allant jusqu'à la posologie. Confiture. Med. Assoc. 289, 1826-1832 (2003).
Febbraio, M. A. Rôle des interleukines dans l'obésité: implications pour les maladies métaboliques. Tendances Endocrinol. Métab. 25, 312 à 319 (2014).
Kraakman, M. J. et al. Le blocage de la retransmission de l'IL-6 empêche le recrutement de macrophages dans les tissus adipeux induits par un régime riche en graisses, mais n'améliore pas la résistance à l'insuline. Métab Cell. 21, 403 à 416 (2015).
Rabe, B. et al. Le blocage transgénique de l'interleukine 6 transmise par le signal supprime l'inflammation. Du sang 111, 1021-1028 (2008).
Febbraio, les ligands du récepteur M.A. gp130 en tant que cibles thérapeutiques potentielles de l'obésité. J. Clin. Investir. 117, 841 à 849 (2007).
Kallen, K.J. et al. Les sites de reconnaissance de récepteurs de cytokines sont organisés en modules échangeables. Transfert du site de liaison au récepteur du facteur inhibiteur de la leucémie du facteur neurotrophique ciliaire à l'interleukine-6. J. Biol. Chem. 27411859-11887 (1999).
Rakemann, T. et al. La cytokine designer hyper-interleukine-6 est un puissant activateur de la transcription génique dépendante de STAT3 in vivo et in vitro. J. Biol. Chem. 2741257-1266 (1999).
Harris, J. M. et Chess, R. B. Effet de la pégylation sur les produits pharmaceutiques. Nat. Rev. Drug Discov. 2214-221 (2003).
Jazayeri, J. A. et Carroll, G. J. Cytokines à base de Fc: perspectives pour une thérapeutique supérieure. BioDrugs 22, 11–26 (2008).
Srikanthan, P. & Karlamangla, A. S. La masse musculaire relative est inversement associée à la résistance à l'insuline et au prédiabète. Résultats de la troisième enquête sur l'examen national de santé et de nutrition. J. Clin. Endocrinol. Métab. 962898-2903 (2011).
Taniguchi, K. et al. Un module gp130-Src-YAP relie l'inflammation à la régénération épithéliale. La nature 519, 57–62 (2015).
Watt, K. I. et al. L’effecteur YAP de la voie des hippopotames est un régulateur essentiel de la taille des fibres du muscle squelettique. Nat. Commun. 6, 6048 (2015).
Gray, Mécanismes et implications de la fragilité squelettique induite par A. Thiazolidinedione. Obés diabétiques. Métab. 11, 275-284 (2009).
Mannaerts, I. et al. L’effecteur YAP de la voie Hippo contrôle l’activation des cellules étoilées hépatiques de la souris. J. Hepatol. 63679–688 (2015).
Ellingsgaard, H. et al. L'interleukine-6 augmente la sécrétion d'insuline en augmentant la sécrétion de peptide-1 ressemblant au glucagon à partir des cellules L et des cellules alpha. Nat. Med. 171481–1489 (2011).
Scheidt-Nave, C. et al. L'interleukine sérique 6 est un facteur prédictif majeur de la perte osseuse chez la femme spécifique à la ménopause au cours de la première décennie. J. Clin. Endocrinol. Métab. 862032-2042 (2001).
Whitham, M. & Febbraio, M. A. Le myokinome en expansion constante: défis à la découverte et implications thérapeutiques. Nat. Rev. Drug Discov. 15719–729 (2016).
Tibble, C. A., Cavaiola, T.S. & Henry, R.R. Agonistes des récepteurs du GLP-1 à action plus longue et potentiel d'amélioration des résultats cardiovasculaires: revue de la littérature actuelle. Expert Rev. Endocrinol. Métab. 8, 247-259 (2013).
Glaesner, W. et al. Ingénierie et caractérisation de l'analogue LY2189265 du peptide-1 de type glucagon à action prolongée, une protéine de fusion Fc. Diabète Metab. Res. Tour. 26287-296 (2010).
Nauck, M. et al. Efficacité et sécurité du dulaglutide versus sitagliptine après 52 semaines de traitement du diabète de type 2 dans le cadre d’un essai contrôlé randomisé (AWARD-5). Traitements diabétiques 372149-2158 (2014).
Larsson, L. et al. Sarcopénie: perte de masse et de fonction musculaires liée au vieillissement. Physiol. Tour. 99427-511 (2019).
Ma, C., Tonks, K.T., Centre, J.R., Samocha-Bonet, D. et Greenfield, J.R. Interaction complexe entre adiposité, résistance à l'insuline et santé des os. Clin. Obés. 8131–139 (2018).
Xie, D. et al. Les souris transgéniques surexprimant le peptide insulinotrope dépendant du glucose ont une masse osseuse accrue. OS 40, 1352-1360 (2007).
Askmyr, M. et al. Le facteur neurotrophique ciliaire a des rôles intrinsèques et extrinsèques dans la régulation de la différenciation des cellules B et de la structure osseuse. Sci. Représentant. 515529 (2015).
Hezareh, M., Hessell, A.J., Jensen, R.C., van de Winkel, J.G. & Parren, P.W. Activités de la fonction effectrice d'un groupe de mutants d'un anticorps largement neutralisant contre le virus de l'immunodéficience humaine de type 1. J. Virol. 75, 12161-12168 (2001).
Schmittgen, T. D. & Livak, K. J. Analyser les données de PCR en temps réel à l'aide de C
T méthode. Nat. Protocoles 31101-1108 (2008).
Chen, Z. P. et al. Effet de l'intensité de l'exercice sur la signalisation de l'AMPK dans le muscle squelettique chez l'homme. Diabète 522205-2222 (2003).
Henstridge, D.C. et al. La manipulation génétique des taux de Hsp72 cardiaque ne modifie pas le métabolisme du substrat, mais permet de mieux comprendre la résistance à l'insuline cardiaque provoquée par une alimentation riche en graisses. Chaperons Cell Stress 20461–472 (2015).
Jordy, A. B. et al. L’analyse du lipidome hépatique révèle des effets protecteurs de l’activité physique sur l’hépatostéatose induite par un régime riche en graisses chez la souris. Un m. J. Physiol. Endocrinol. Métab. 308E778 à E791 (2015).
Kowalski, G.M. et al. La surexpression de la sphingosine kinase 1 dans le foie réduit la teneur en triglycérides chez les souris recevant un régime alimentaire faible mais non riche en graisses. Biochim. Biophys. Acta 1851, 210-219 (2015).
Brandon, A.E. et al. La suppression de la protéine kinase C epsilon dans le tissu adipeux, mais pas dans le foie, améliore la tolérance au glucose. Métab Cell. 29, 183-191.e7 (2019).
Hansotia, T. et al. Les souris DIRKO (Double Incretin Receptor Knockout) révèlent un rôle essentiel de l'axe entérinsulaire dans la transduction des actions glucorégulatrices des inhibiteurs de la DPP-IV. Diabète 531326-1335 (2004).
Pal, M. et al. L'altération de la signalisation JNK-1 dans le muscle squelettique n'affecte pas l'homéostasie du glucose et la résistance à l'insuline associée à l'obésité chez la souris. PLoS ONE 8e54247 (2013).
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