Comportement et connectivité atypiques chez les macaques mutants SHANK3

[ad_1]

  • 1.

    Naisbitt, S. et al. Shank, une nouvelle famille de protéines de densité postsynaptique qui se lie au complexe récepteur NMDA / PSD-95 / GKAP et à la cortactine. Neurone 23569-582 (1999).

  • 2

    Jiang, Y. H. & Ehlers, M. D. Modélisation de l'autisme par JARRET mutations géniques chez la souris. Neurone 78, 8-27 (2013).

  • 3

    Moessner, R. et al. Contribution de SHANK3 mutations au trouble du spectre autistique. Un m. J. Hum. Genet. 811289-1297 (2007).

  • 4

    Phelan, K. & McDermid, H. E. Le syndrome de délétion 22q13.3 (syndrome de Phelan-McDermid). Mol. Syndromol. 2, 186-201 (2012).

  • 5

    Betancur, C. & Buxbaum, J. D. SHANK3 l'haploinsuffisance: une cause monogénique «très commune» mais sous-diagnostiquée et hautement pénétrante des troubles du spectre autistique. Mol. Autisme 417 (2013).

  • 6

    Sanders, S.J. et al. Aperçu de l'architecture et de la biologie génomiques des troubles du spectre autistique à partir de 71 locus à risque. Neurone 87, 1215-1233 (2015).

  • 7.

    Leblond, C.S. et al. Méta-analyse des mutations SHANK dans les troubles du spectre autistique: un gradient de sévérité dans les déficiences cognitives. PLoS Genet. dix, e1004580 (2014).

  • 8

    Frank, Y. et al. Une étude prospective des anomalies neurologiques dans le syndrome de Phelan-McDermid. J. Rare Disord. 5, 1–13 (2017).

  • 9

    Chen, J. A., Peñagarikano, O., Belgard, T. G., Swarup, V. & Geschwind, D. H. L'image émergente des troubles du spectre autistique: génétique et pathologie. Annu. Rev. Pathol. dix111–144 (2015).

  • dix.

    Gauthier, J. et al. Mutations de novo dans le gène codant pour la protéine d'échafaudage synaptique SHANK3 chez les patients identifiés pour la schizophrénie. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 1077863-7868 (2010).

  • 11

    Peça, J. et al. Shank3 les souris mutantes affichent des comportements similaires à ceux de l'autiste et un dysfonctionnement striatal. La nature 472437–442 (2011).

  • 12

    Jennings, C.G. et al. Opportunités et défis de la modélisation des troubles du cerveau humain chez les primates transgéniques. Nat. Neurosci. 191123-1130 (2016).

  • 13

    Bauman, M. D. & Schumann, C. M. Progrès des modèles d'autisme chez les primates non humains: intégration des neurosciences et du comportement. Exp. Neurol. 299252–265 (2018).

  • 14

    Chang, S. W. et al. Neuroéthologie du comportement social des primates. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 11010387-10394 (2013).

  • 15

    Platt, M. L., Seyfarth, R. M. et Cheney, D. L. Adaptations pour la cognition sociale dans le cerveau des primates. Phil Trans. R. Soc. Lond. B 37120150096 (2016).

  • 16

    Izpisua Belmonte, J.C. et al. Cerveaux, gènes et primates. Neurone 86617–631 (2015).

  • 17

    Sclafani, V. et al. Les prédicteurs précoces du fonctionnement social altéré chez le macaque rhésus mâle (Macaca Mulâta). PLoS ONE 11e0165401 (2016).

  • 18

    Liu, Z. et al. Comportements similaires à ceux de l'autisme et transmission de la lignée germinale chez des singes transgéniques surexprimant MeCP2. La nature 530, 98-102 (2016).

  • 19

    Chen, Y. et al. Modélisation du syndrome de Rett à l'aide de singes cynomolgus mutants MECP2 édités par TALEN. Cellule 169945–955 (2017).

  • 20

    Sasaki, E. et al. Génération de primates transgéniques non humains à transmission germinale. La nature 459, 523-527 (2009).

  • 21

    Cong, L. et al. Ingénierie du génome multiplex utilisant les systèmes CRISPR / Cas. Science 339819–823 (2013).

  • 22

    Niu, Y. et al. Génération de singes cynomolgus modifiés par gène via le ciblage génique par Cas9 / ARN dans des embryons monocellulaires. Cellule 156836–843 (2014).

  • 23

    Zhao, H. et al. Neurogenèse altérée et expression perturbée des protéines synaptiques dans le cortex préfrontal de SHANK3primate non humain déficient. Cell Res. 271293-1297 (2017).

  • 24

    Tu, Z. et al. Perturbation médiée par CRISPR / Cas9 SHANK3 chez le singe conduit à des symptômes similaires à l'autisme pouvant être traités avec des médicaments. Fredonner. Mol. Genet. 28561-571 (2019).

  • 25

    Durand, C.M. et al. Des mutations dans le gène codant pour la protéine d’échafaudage synaptique SHANK3 sont associées à des troubles du spectre autistique. Nat. Genet. 39, 25-27 (2007).

  • 26

    Zhou, Y. et al. Souris avec Shank3 les mutations associées aux TSA et à la schizophrénie présentent à la fois des défauts communs et distincts. Neurone 89147–162 (2016).

  • 27

    Speed, H.E. et al. Mutation d'insertion associée à l'autisme (InsG) de Shank3 l'exon 21 entrave la transmission synaptique et les déficits comportementaux. J. Neurosci. 359648 à 9665 (2015).

  • 28

    Bae, S., Park, J. et Kim, J. S. Cas-OFFinder: un algorithme rapide et polyvalent qui recherche des sites potentiellement hors cible d'endonucléases guidées par l'ARN Cas9. Bioinformatique 30, 1473-1475 (2014).

  • 29

    Jiang, Y. & Platt, M. L. L'oxytocine et la vasopressine aplatissent la hiérarchie de la dominance et améliorent la synchronie comportementale en partie via le cortex du cingulaire antérieur. Sci. Représentant. 88201 (2018).

  • 30

    Falck-Ytter, T., Bölte, S. et Gredebäck, G. Suivi des yeux dans les premières recherches sur l'autisme. J. Neurodev. Désordre. 5, 28 (2013).

  • 31.

    Mosher, C. P., Zimmerman, P. E. et Gothard, K. M. Des vidéos de conspécifiques suscitent des motifs de recherche interactifs et des expressions faciales chez les singes. Comportement Neurosci. 125639–652 (2011).

  • 32

    Daluwatte, C. et al. Réflexe pupillaire atypique et variabilité de la fréquence cardiaque chez les enfants atteints de troubles du spectre autistique. J. Autism Dev. Désordre. 43, 1910-1925 (2013).

  • 33

    Maestripieri, D. & Wallen, K. T. Communication d'affiliation et de soumission chez les macaques rhésus. Primates 38127–138 (1997).

  • 34

    Hinde, R. A. & Rowell, T. E. Communication par postures et expressions faciales chez le singe rhésus (Macaca Mulâta). J. Zool. 138, 1–21 (1962).

  • 35

    Gothard, K.M., Battaglia, F.P., Erickson, C.A., Spitler, K.M. & Amaral, D.G. Réponses neurales à l'expression du visage et à l'identité de la face chez l'amygdala de singe. J. Neurophysiol. 971671-1683 (2007).

  • 36

    Parr, L. A. & Heintz, M. Reconnaissance de l'expression faciale chez les singes rhésus, Macaca Mulâta. Anim. Comportement. 771507-1513 (2009).

  • 37

    Wass, S. V. et al. Des durées de fixation spontanées plus courtes chez les nourrissons avec autisme émergent plus tard. Sci. Représentant. 58284 (2015).

  • 38

    Tabet, A.C. et al. Un cadre pour identifier les gènes contributeurs chez les patients atteints du syndrome de Phelan-McDermid. NPJ Genom. Med. 2, 32 (2017).

  • 39

    Rudie, J. D. et al. Modification de l'organisation des réseaux cérébraux fonctionnels et structurels dans l'autisme. Neuroimage Clin. 2, 79–94 (2013).

  • 40

    Emerson, R. W. et al. La neuro-imagerie fonctionnelle des nourrissons de 6 mois à haut risque prédit un diagnostic d'autisme à 24 mois. Sci. Trad. Med. 9, eaag2882 (2017).

  • 41

    Lewis, J. D., Theilmann, R. J., Townsend, J. et Evans, A. C. L'efficacité du réseau dans le trouble du spectre de l'autisme et sa relation avec la prolifération du cerveau. De face. Fredonner. Neurosci. 7845 (2013).

  • 42

    Buckner, R. L., Andrews-Hanna, J. R. & Schacter, D. L. Le réseau par défaut du cerveau: anatomie, fonction et pertinence pour la maladie. Ann. NY Acad. Sci. 1124, 1–38 (2008).

  • 43

    Whitfield-Gabrieli, S. & Nieto-Castanon, A. Conn: une boîte à outils de connectivité fonctionnelle pour les réseaux cérébraux corrélés et anticorrélés. Brain Connect. 2, 125-141 (2012).

  • 44

    Goldman, S.E. et al. Définir le phénotype du sommeil chez les enfants autistes. Dev. Neuropsychol. 34560-573 (2009).

  • 45

    Adolphs, R. Le cerveau social: base neuronale de la connaissance sociale. Annu. Rév. Psychol. 60693–716 (2009).

  • 46

    Arnsten, A. F. Voies de signalisation sous contrainte qui altèrent la structure et la fonction du cortex préfrontal. Nat. Rev. Neurosci. dix, 410–422 (2009).

  • 47

    Guénolé, F. et al. Mélatonine pour les troubles du sommeil chez les personnes atteintes de troubles du spectre autistique: revue systématique et discussion. Sommeil Med. Tour. 15379–387 (2011).

  • 48.

    Just, M. A., Keller, T. A., Malave, V. L., Kana, R. K. et Varma, S. L'autisme en tant que trouble des systèmes neuronaux: une théorie de la sous-connectivité frontale-postérieure. Neurosci. Biobehav. Tour. 36, 1292-1313 (2012).

  • 49

    Moeller, S., Nallasamy, N., Tsao, D. Y. et Freiwald, W. A. ​​Connectivité fonctionnelle du cerveau macaque à travers les états de stimulation et d'éveil. J. Neurosci. 295897-5909 (2009).

  • 50

    Vincent, J. L. et al. Architecture fonctionnelle intrinsèque dans le cerveau de singe anesthésié. La nature 447, 83–86 (2007).

  • 51.

    Ke, Q. et al. Génération basée sur TALEN d'un modèle de maladie du singe cynomolgus pour la microcéphalie humaine. Cell Res. 261048-1061 (2016).

  • 52

    Sri Kantha, S. & Suzuki, J. Quantification du sommeil chez le ouistiti, le tamarin et le singe écureuil, par actigraphie non invasive. Comp. Biochem. Physiol. UNE 144203–210 (2006).

  • 53

    Freund, J. et al. Emergence d'individualité chez des souris génétiquement identiques. Science 340756–759 (2013).

  • 54

    Bei, D. M. & Lafferty J. D. Modèles de sujets dynamiques. Dans Proc. 23ème conférence internationale Machine Learning (2006).

  • 55

    Kalman, R. E. Une nouvelle approche des problèmes de filtrage et de prédiction linéaires. J. ingénieur de base. 8234-45 (1960).

  • 56.

    Harlow, H. F. & Bromer, J. A. Un appareil de test pour les singes. Psychol. Rec. 2434–436 (1938).

  • 57

    Harlow, H. F. Le développement de l'apprentissage chez le singe rhésus. Un m. Sci. 47459-479 (1959).

  • 58

    Levin, E. D. & Bowman, R. E. Effet de l'exposition au plomb prénatale ou postnatale sur la recherche de Hamilton chez le singe. Neurobehav. Toxicol. Teratol. 3391 à 394 (1983).

  • 59

    Frey, S. et al. Un atlas et un espace stéréotaxiques stéréotaxiques pour le singe macaque basés sur l'IRM (l'espace singe de l'INM). Neuroimage 551435-1442 (2011).

  • 60.

    Ashburner, J. SPM: une histoire. Neuroimage 62, 791–800 (2012).

  • 61.

    Behzadi, Y., K. Restom, J. Liau et T. T. T. T. Une méthode de correction du bruit à base de composants (CompCor) pour BOLD et l'IRMf à perfusion. Neuroimage 3790-101 (2007).

  • 62

    Deshpande, G., LaConte, S., Peltier, S. et Hu X. Corrélation locale intégrée: une nouvelle mesure de la cohérence locale dans les données IRMf. Fredonner. Mapp cerveau. 30, 13–23 (2009).

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