Des découvertes dans la recherche sur le vieillissement aux thérapeutiques pour un vieillissement en santé

[ad_1]

  • 1.

    McCay, C.M., Maynard, L.A., Sperling, G. & Barnes, L.L. Retard de la croissance, de la longévité, de la taille ultime du corps et des changements en âge chez le rat albinos après un régime hypocalorique: quatre chiffres. J. Nutr. 18, 1–13 (1939). Cette étude montre que la restriction des calories sans malnutrition prolonge la durée de vie moyenne et maximale chez le rat par rapport à l'alimentation ad libitum.

  • 2

    Mattison, J. A. et al. La restriction calorique améliore la santé et la survie des singes rhésus. Nat. Commun. 814063 (2017).

  • 3

    Pifferi, F. et al. La restriction calorique augmente la durée de vie mais affecte l'intégrité du cerveau chez les primates lémuriens souris grises. Commun. Biol. 130 (2018).

  • 4

    Omodei, D. & Fontana, L. Restriction calorique et prévention des maladies chroniques associées à l'âge. FEBS Lett. 5851537-1542 (2011).

  • 5

    Niccoli, T. & Partridge, L. Le vieillissement en tant que facteur de risque de maladie. Curr. Biol. 22, R741 – R752 (2012).

  • 6

    Kennedy, B.K. et al. Geroscience: relier le vieillissement aux maladies chroniques. Cellule 159709–713 (2014).

  • 7.

    Medawar, P. B. Un problème de biologie non résolu (H. K. Lewis, 1952).

  • 8

    Rose, M. & Charlesworth, B. Un test des théories évolutionnistes de la sénescence. La nature 287141-142 (1980). Cette étude démontre que le fait de retarder l'âge de la reproduction de plusieurs générations prolonge la durée de vie.

  • 9

    Friedman, D. B. & Johnson, T. E. Une mutation dans le âge 1 gène dans Caenorhabditis elegans allonge la vie et réduit la fertilité hermaphrodite. La génétique 11875-86 (1988). Cette étude décrit une C. elegans souche mutante ayant une durée de vie prolongée.

  • dix.

    Kapahi, P. et al. Avec TOR, moins c'est plus: un rôle clé pour la voie de TOR conservée de détection des nutriments dans le vieillissement. Métab Cell. 11, 453 à 465 (2010).

  • 11

    Kenyon, C., J. Chang, E. Gensch, A. Rudner et A. Tabtiang, A. A C. elegans mutant qui vit deux fois plus longtemps que le type sauvage. La nature 366461 à 464 (1993). Cette étude a décrit une mutation dans le daf-2 gène qui améliore la formation de dauer prolonge également la durée de vie.

  • 12

    Ogg, S. et al. Le facteur de transcription DAF-16 de Fork Head convertit les signaux métaboliques et de longévité de type insuline dans C. elegans. La nature 389994–999 (1997).

  • 13

    Fabrizio, P., Pozza, F., Pletcher, S. D., Gendron, C. M. et Longo, V. D. Régulation de la longévité et de la résistance au stress de Sch9 chez la levure. Science 292288-290 (2001).

  • 14

    Tatar, M. et al. Un mutant Drosophile homologue du récepteur de l'insuline qui prolonge la durée de vie et altère la fonction neuroendocrinienne. Science 292107-110 (2001).

  • 15

    Clancy, D.J. et al. Prolongation de la durée de vie par perte de CHICO, un Drosophile substrat du récepteur de l'insuline. Science 292104-106 (2001).

  • 16

    Bartke, A. Impact de la réduction de la signalisation du facteur de croissance analogue à l'insuline / insuline sur le vieillissement chez les mammifères: nouvelles découvertes. Cellule de vieillissement 7, 285-290 (2008).

  • 17

    Willcox, B.J. et al. Le génotype FOXO3A est fortement associé à la longévité humaine. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 10513987-13992 (2008).

  • 18

    Heitman, J., Movva, N. R. & Hall, M. N. Cibles d'arrêt du cycle cellulaire par la rapamycine immunosuppressive dans la levure. Science 253905-909 (1991).

  • 19

    Mannick, J.B. et al. L'inhibition de mTOR améliore la fonction immunitaire chez les personnes âgées. Sci. Trad. Med. 6268ra179 (2014).

  • 20

    Kapahi, P. et al. Régulation de la durée de vie en Drosophile par modulation de gènes dans la voie de signalisation TOR. Curr. Biol. 14885 à 890 (2004). Cette étude montre que l'allongement de la durée de vie par restriction alimentaire chez les mouches est dû à l'inhibition de la TOR kinase.

  • 21

    Kaeberlein, M. et al. Régulation de la durée de vie réplicative de la levure par TOR et Sch9 en réponse aux éléments nutritifs. Science 3101193-1196 (2005).

  • 22

    Chen, D. et al. La signalisation de la lignée germinale régit la longévité prolongée par la synergie produite par les doubles mutations chez daf-2 et rsks-1 dans C. elegans. Cell Rep. 51600-1610 (2013).

  • 23

    Kapahi, P., Kaeberlein, M. et Hansen, M. Restrictions alimentaires et durée de vie: leçons tirées des modèles d'invertébrés. Vieillissement Res. Tour. 39, 3-14 (2017).

  • 24

    Kennedy, B. K., Austriaco, N. R. Jr., Zhang, J. et Guarente, L. Mutation dans le gène de silencing SIR4 peut retarder le vieillissement dans S. cerevisiae. Cellule 80485-496 (1995).

  • 25

    Kaeberlein, M., McVey, M. et Guarente, L. The SIR2 / 3/4 complexe et SIR2 seul promouvoir la longévité dans Saccharomyces cerevisiae par deux mécanismes différents. Genes Dev. 132570-2580 (1999).

  • 26

    Imai, S., Armstrong, C.M., Kaeberlein, M. & Guarente, L. La protéine de silence et de longévité transcriptionnelle Sir2 est une histone désacétylase NAD-dépendante. La nature 403, 795–800 (2000).

  • 27

    Lin, S.J., Defossez, P.A. et Guarente, L.. Exigence de NAD et SIR2 pour l'extension de la durée de vie par restriction calorique dans Saccharomyces cerevisiae. Science 2892126-2128 (2000). Cette étude montre que l’extension de la durée de vie par restriction du glucose chez la levure nécessite l’activité de Sir2..

  • 28

    North, B.J. et Verdin, E. Sirtuins: protéine désacétylases dépendante de NAD liée à Sir2. Génome biol. 5224 (2004).

  • 29

    Carrico, C., Meyer, J. G., He, W., Gibson, B. W. et Verdin, E. L'acylome mitochondrial émerge: protéomique, régulation par les sirtuines et implications métaboliques et pathologiques. Métab Cell. 27497-512 (2018).

  • 30

    Cohen, H. Y. et al. La restriction calorique favorise la survie des cellules de mammifère en induisant la SIRT1 désacétylase. Science 305390-392 (2004).

  • 31.

    Kanfi, Y. et al. La sirtuine SIRT6 régule la durée de vie des souris mâles. La nature 483, 218-221 (2012).

  • 32

    Satoh, A. et al. Sirt1 prolonge la durée de vie et retarde le vieillissement de la souris grâce à la régulation de Nk2 homeobox 1 dans le DMH et le LH. Métab Cell. 18416 à 430 (2013).

  • 33

    Someya, S. et al. Sirt3 intervient dans la réduction des dommages oxydatifs et la prévention de la perte auditive liée à l’âge en cas de restriction calorique. Cellule 143802 à 812 (2010).

  • 34

    Cantó, C. et al. AMPK régule la dépense énergétique en modulant le NAD+ métabolisme et activité SIRT1. La nature 4581056-1060 (2009).

  • 35

    Chen, D. et al. Régulation spécifique du tissu de SIRT1 par restriction calorique. Genes Dev. 22, 1753-1757 (2008).

  • 36

    Costford, S. R. et al. Le muscle squelettique NAMPT est induit par l'exercice chez l'homme. Un m. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 298E117 à E126 (2010).

  • 37

    Fulco, M. et al. La restriction du glucose inhibe la différenciation des myoblastes squelettiques en activant SIRT1 via la régulation de Nampt par l'AMPK. Dev. Cellule 14, 661–673 (2008).

  • 38

    Nakahata, Y., S. Sahar, G. Astarita, Kaluzova, M. et Sassone-Corsi, P. Contrôle circadien du NAD+ voie de récupération par CLOCK – SIRT1. Science 324, 654–657 (2009).

  • 39

    Ramsey, K.M. et al. Cycle de retour d'horloge circadien à travers le NAD médié par NAMPT+ biosynthèse. Science 324, 651–654 (2009).

  • 40

    Rodgers, J. T. et al. Contrôle des nutriments de l'homéostasie du glucose via un complexe de PGC-1α et SIRT1. La nature 434113-118 (2005).

  • 41

    Belenky, P., Bogan, K. L. et Brenner, C. NAD+ métabolisme dans la santé et la maladie. Tendances Biochem. Sci. 32, 12-19 (2007).

  • 42

    Mouchiroud, L. et al. Le NAD+/ La voie Sirtuine module la longévité par l’activation de la signalisation mitochondriale UPR et FOXO. Cellule 154, 430–441 (2013).

  • 43

    Kondratov, R. V. Un rôle du système circadien et des protéines circadiennes dans le vieillissement. Vieillissement Res. Tour. 6, 12-27 (2007).

  • 44

    Katewa, S. D. et al. Les horloges circadiennes périphériques interviennent dans les modifications de la durée de vie et du métabolisme des graisses liées aux restrictions alimentaires. Drosophile. Métab Cell. 23143-154 (2016).

  • 45

    Patel, S. A., Chaudhari, A., Gupta, R., Velingkaar, N. et Kondratov, R. V. Les horloges circadiennes régissent la prolongation de la durée de vie induite par la restriction calorique par le biais de mécanismes dépendant de BMAL1 et d'IGF-1. FASEB J. 301634-1642 (2016).

  • 46

    Sato, S. et al. La reprogrammation circadienne dans le foie identifie les voies métaboliques du vieillissement. Cellule 170, 664–677 (2017).

  • 47

    Longo, V. D. & Panda, S. Le jeûne, les rythmes circadiens et une alimentation restreinte dans le temps d'une vie saine. Métab Cell. 231048-1059 (2016).

  • 48.

    Harman, D. Le vieillissement: une théorie basée sur la chimie des radicaux libres et des radiations. J. Gerontol. 11298–300 (1956).

  • 49

    Harman, D. L'horloge biologique: les mitochondries? Confiture. Geriatr. Soc. 20145-147 (1972).

  • 50

    Ristow, M. et Zarse, K. Comment le stress oxydatif accru favorise la longévité et la santé métabolique: concept de l'hormèse mitochondriale (mitohormesis). Exp. Gérontol. 45410–418 (2010).

  • 51.

    Houtkooper, R.H. et al. Le déséquilibre des protéines mitonucléaires en tant que mécanisme de longévité conservée. La nature 497451–457 (2013).

  • 52

    Dillin, A. et al. Taux de comportement et de vieillissement spécifiés par la fonction mitochondriale au cours du développement. Science 2982398-2401 (2002).

  • 53

    Lee, S.-J., Hwang, A. B. et Kenyon, C. L’inhibition de la respiration s’étend C. elegans durée de vie via des espèces d'oxygène réactives qui augmentent l'activité de HIF-1. Curr. Biol. 202131-2136 (2010).

  • 54

    Sun, J., Folk, D., Bradley, T. J. et Tower, J. La surexpression induite de la Mn-superoxyde dismutase mitochondriale prolonge la durée de vie de l'adulte Drosophila melanogaster. La génétique 161661 à 672 (2002).

  • 55

    Tower, J. Méthodes transgéniques pour augmenter Drosophile durée de vie. Mech. Vieillissement. 118, 1–14 (2000).

  • 56.

    Pérez, V. I. et al. La surexpression des principaux enzymes antioxydants ne prolonge pas la durée de vie des souris. Cellule de vieillissement 8, 73–75 (2009).

  • 57

    Lee, H. Y. et al. La catalase ciblée sur les mitochondries protège de la résistance à l'insuline musculaire induite par un régime alimentaire riche en graisses en diminuant l'accumulation de lipides par voie intramusculaire. Diabète 66, 2072-2081 (2017).

  • 58

    Dai, D. F. et al. La surexpression de la catalase ciblée sur les mitochondries atténue le vieillissement cardiaque murin. Circulation 119, 2789 à 2797 (2009).

  • 59

    Schriner, S. E. et al. Prolongation de la durée de vie des souris par surexpression de la catalase ciblée sur les mitochondries. Science 308, 1909-1911 (2005).

  • 60.

    Brand, M. D. Les sites et la topologie de la production de superoxyde mitochondrial. Exp. Gérontol. 45466 à 472 (2010).

  • 61.

    Goncalves, L. L., Quinlan, C. L., Perevoshchikova, I. V., Hey-Mogensen, M. & Brand, M. D. Sites de production de superoxyde et de peroxyde d'hydrogène par des mitochondries musculaires évaluées ex vivo dans des conditions imitant le repos et l'exercice. J. Biol. Chem. 290, 209-227 (2015).

  • 62

    Yun, J. & Finkel, T. Mitohormesis. Métab Cell. 19, 757 à 766 (2014).

  • 63.

    Ristow, M. et Schmeisser, S. Allonger la durée de vie en augmentant le stress oxydatif. Radic gratuit. Biol. Med. 51, 327 à 336 (2011).

  • 64.

    Sun, N., Youle, R. J. et Finkel, T. La base mitochondriale du vieillissement. Mol. Cellule 61654–666 (2016).

  • 65.

    Lee, S. S. et al. Un criblage systématique d’ARNi identifie le rôle critique des mitochondries dans C. elegans longévité. Nat. Genet. 33, 40–48 (2003).

  • 66.

    Durieux, J., Wolff, S. et Dillin, A. La nature non autonome des cellules de la longévité induite par la chaîne de transport d'électrons. Cellule 144, 79–91 (2011).

  • 67.

    Lin, Y. F. & Haynes, C. M. Métabolisme et l'EPUmt. Mol. Cellule 61677–682 (2016).

  • 68.

    Guarente, L. Mitochondria: un lien entre le vieillissement, la restriction calorique et les sirtuines? Cellule 132171–176 (2008).

  • 69

    Verdin, E. NAD+ dans le vieillissement, le métabolisme et la neurodégénérescence. Science 3501208-1213 (2015).

  • 70.

    Zid, B.M. et al. 4E-BP prolonge la durée de vie d'une restriction alimentaire en renforçant l'activité mitochondriale chez Drosophile. Cellule 139, 149-160 (2009).

  • 71.

    Hayflick, L. La durée de vie in vitro limitée des souches de cellules diploïdes humaines. Exp. Cell Res. 37614-636 (1965).

  • 72.

    Hayflick, L. & Moorhead, P. S. Culture en série de souches de cellules diploïdes humaines. Exp. Cell Res. 25585-621 (1961).

  • 73.

    Coppé, J.P. et al. Les phénotypes de sécrétion associés à la sénescence révèlent des fonctions non autonomes de la RAS oncogénique et du suppresseur de tumeur p53. PLoS Biol. 6e301 (2008). Cet article décrit le phénotype sécrétoire à facettes multiples associé à la sénescence, son induction par des stimuli induisant la sénescence et son rôle potentiel dans le développement de maladies dégénératives et hyperplasiques du vieillissement..

  • 74.

    Shay, J. W. & Wright, W. E. Hayflick, sa limite et le vieillissement cellulaire. Nat. Rev. Mol. Cellule biol. 1, 72–76 (2000).

  • 75.

    d’Adda di Fagagna, F. Vivre une pause: la sénescence cellulaire en tant que réponse aux dommages de l’ADN. Nat. Rev. Cancer 8512-522 (2008).

  • 76.

    Rodier, F. et al. La signalisation de dommages persistants à l'ADN déclenche la sécrétion de cytokines inflammatoires associée à la sénescence. Nat. Cellule biol. 11973–979 (2009).

  • 77.

    Bartkova, J. et al. La sénescence induite par un oncogène fait partie de la barrière de tumorigenèse imposée par les points de contrôle des dommages à l'ADN. La nature 444633 à 637 (2006).

  • 78.

    Di Micco, R. et al. La sénescence induite par un oncogène est une réaction aux dommages de l'ADN déclenchée par une hyper-réplication de l'ADN. La nature 444638 à 642 (2006).

  • 79.

    Shah, P. P. et al. L’appauvrissement en Lamin B1 dans les cellules sénescentes déclenche des modifications à grande échelle de l’expression des gènes et du paysage chromatinien. Genes Dev. 271787-1799 (2013).

  • 80.

    Wiley, C. D. et al. Un dysfonctionnement mitochondrial induit une sénescence avec un phénotype de sécrétion distinct. Métab Cell. 23303–314 (2016).

  • 81.

    Campisi, J. Aging, sénescence cellulaire et cancer. Annu. Rev. Physiol. 75685–705 (2013).

  • 82.

    Childs, B.G. et al. Les cellules sénescentes: une cible émergente pour les maladies du vieillissement. Nat. Rev. Drug Discov. 16718–735 (2017).

  • 83.

    Baker, D.J. et al. Dégagement de p16Ink4acellules sénescentes positives retarde les troubles associés au vieillissement. La nature 479232-236 (2011).

  • 84.

    Krizhanovsky, V. et al. La sénescence des cellules étoilées activées limite la fibrose hépatique. Cellule 134, 657 à 667 (2008).

  • 85.

    Bussian, T.J. et al. La clairance des cellules gliales sénescentes empêche la pathologie dépendant de la protéine tau et le déclin cognitif. La nature 562578-582 (2018).

  • 86.

    Chinta, S. J. et al. La sénescence cellulaire est induite par la neurotoxine environnementale paraquat et contribue à la neuropathologie liée à la maladie de Parkinson. Cell Rep. 22930–940 (2018).

  • 87.

    Childs, B.G. et al. Les cellules de la mousse intime sénescente sont délétères à tous les stades de l'athérosclérose. Science 354472–477 (2016).

  • 88.

    Baker, D.J. et al. P16 naturelInk4acellules positives réduisent la durée de vie en bonne santé. La nature 530184–189 (2016).

  • 89.

    Demaria, M. et al. La sénescence cellulaire favorise les effets indésirables de la chimiothérapie et de la récidive du cancer. Cancer Discov. 7165–176 (2017).

  • 90.

    Chang, J. et al. La clairance des cellules sénescentes par ABT263 rajeunit les cellules souches hématopoïétiques âgées chez la souris. Nat. Med. 22, 78–83 (2016).

  • 91.

    Ogrodnik, M. et al. La sénescence cellulaire entraîne une stéatose hépatique liée à l'âge. Nat. Commun. 815691 (2017).

  • 92.

    Schafer, M. J. et al. La sénescence cellulaire intervient dans la maladie pulmonaire fibreuse. Nat. Commun. 814532 (2017).

  • 93.

    Jeon, O. H. et al. La clairance locale des cellules sénescentes atténue le développement de l'arthrose post-traumatique et crée un environnement pro-régénérateur. Nat. Med. 23775–781 (2017).

  • 94.

    Farr, J.N. et al. Le ciblage de la sénescence cellulaire empêche la perte osseuse liée au vieillissement chez la souris. Nat. Med. 231072-1079 (2017).

  • 95.

    Kirkland, J. L., Tchkonia, T., Zhu, Y., Niedernhofer, L. J. et Robbins, P. D. Le potentiel clinique des médicaments sénolytiques. Confiture. Geriatr. Soc. 652297-2301 (2017).

  • 96.

    Xu, M. et al. Les sénolytiques améliorent la fonction physique et augmentent la durée de vie des personnes âgées. Nat. Med. 24, 1246-1256 (2018).

  • 97.

    Wang, Y. et al. Découverte de la piperlongumine en tant que nouveau potentiel pour le développement d’agents sénolytiques. Vieillissement 82915-22926 (2016).

  • 98.

    Fuhrmann-Stroissnigg, H. et al. Identification des inhibiteurs de HSP90 en tant que nouvelle classe de sénolytiques. Nat. Commun. 8422 (2017).

  • 99

    Yosef, R. et al. Élimination dirigée des cellules sénescentes par inhibition de BCL-W et BCL-XL. Nat. Commun. 711190 (2016).

  • 100

    Franceschi, C. et al. Vieillissement inflammatoire. Une perspective évolutive sur l'immunosénescence. Ann. NY Acad. Sci. 908, 244-254 (2000).

  • 101.

    Renz, H. et al. Une perspective d'exposition: événements de la vie et développement immunitaire dans un monde en mutation. J. Allergy Clin. Immunol. 140, 24–40 (2017).

  • 102.

    Sly, P. D. et al. Conséquences des expositions environnementales sur la santé: pensée causale en épidémiologie environnementale mondiale. Ann. Glob. Santé 82, 3–9 (2016).

  • 103.

    Floreani, A., Leung, P.Sc. et Gershwin, M.E. Base environnementale de l'auto-immunité. Clin. Rev. Allergy Immunol. 50, 287–300 (2016).

  • 104

    Ferrucci, L. & Fabbri, E. Inflammation: inflammation chronique liée au vieillissement, aux maladies cardiovasculaires et à la fragilité. Nat. Révérend Cardiol. 15505-522 (2018).

  • 105

    Franceschi, C. & Campisi, J. Inflammation chronique (inflammatoire) et sa contribution potentielle aux maladies associées à l'âge. J. Gerontol. UNE 69, S4 à S9 (2014).

  • 106.

    Kleinstreuer, N. C. et al. Criblage phénotypique de la chimiothèque ToxCast pour classer les mécanismes toxiques et thérapeutiques. Nat. Biotechnol. 32, 583-591 (2014).

  • 107.

    Barzilai, N., Huffman, D.M., Muzumdar, R.H. & Bartke, A. Le rôle crucial des voies métaboliques dans le vieillissement. 61, 1315-1322 (2012).

  • 108.

    Fontana, L. Facteurs neuroendocriniens dans la régulation de l'inflammation: adiposité excessive et restriction calorique. Exp. Gérontol. 44, 41–45 (2009).

  • 109.

    Franceschi, C. et al. Inflammations et anti-inflammatoires: une étude systémique sur le vieillissement et la longévité a émergé d'études chez l'homme. Mech. Vieillissement. 128, 92-105 (2007).

  • 110.

    Franceschi, C., Ostan, R. et Santoro, A. Nutrition et inflammation: les centenaires ressemblent-ils aux personnes sous régime hypocalorique? Annu. Rev Nutr. 38329–356 (2018).

  • 111.

    Pérez, V. I. et al. La stabilité des protéines et la résistance au stress oxydatif sont des déterminants de la longévité chez le rongeur vivant le plus longtemps, le rat-taupe nu. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 1063059-3064 (2009).

  • 112.

    Treaster, S. B. et al. Stabilité protéomique supérieure chez l'animal le plus longtemps vécu. Âge 369597 (2013).

  • 113.

    Kaushik, S. & Cuervo, A. M. Protéostasie et vieillissement. Nat. Med. 211406-1415 (2015).

  • 114.

    Reis-Rodrigues, P. et al. L'analyse protéomique des modifications de la solubilité des protéines en fonction de l'âge identifie des gènes modulant la durée de vie. Cellule de vieillissement 11, 120-127 (2012).

  • 115.

    David, D.C. et al. L’agrégation généralisée de protéines en tant que partie inhérente du vieillissement chez C. elegans. PLoS Biol. 8, e1000450 (2010).

  • 116.

    Klaips, C. L., Jayaraj, G. G. & Hartl, F. U. Voies de la protéostase cellulaire dans le vieillissement et la maladie. J. Cell Biol. 21751–63 (2018).

  • 117.

    Fabbri, E. et al. Vieillissement et multimorbidité: nouvelles tâches, priorités et frontières pour la recherche gérontologique et clinique intégrée. Confiture. Med. Dir. Assoc. 16640–647 (2015).

  • 118.

    Kane, A.E. & Sinclair, D.A. Sirtuins et NAD+ dans le développement et le traitement des maladies métaboliques et cardiovasculaires. Circ. Res. 123868–885 (2018).

  • 119

    St Sauver, J. L. et al. Risque de développer une multimorbidité à tous les âges dans une étude de cohorte historique: différences selon le sexe et l'origine ethnique. BMJ Open 5, e006413 (2015).

  • 120.

    Kaplan-Lewis, E., Aberg, J. A. et Lee, M. Vieillir avec le VIH à l'ère des antirétroviraux. Semin. Diagn. Pathol. 34, 384–397 (2017).

  • 121.

    Brown, R.T. et al. Conditions gériatriques dans un échantillon de population composée d'adultes âgés sans abri. Gérontologue 57757–766 (2017).

  • 122.

    Olshansky, S. J., Carnes, B. A. et Cassel, C. A la recherche de Mathusalem: estimer les limites supérieures de la longévité humaine. Science 250634 à 640 (1990).

  • 123.

    Ismail, K. et al. La compression de la morbidité est observée dans les cohortes ayant une longévité exceptionnelle. Confiture. Geriatr. Soc. 641583-1591 (2016).

  • 124.

    Groupe d’experts de l’American Geriatrics Society sur les soins aux personnes âgées présentant une multimorbidité. Principes directeurs pour les soins aux personnes âgées atteintes de multimorbidité: une approche pour les cliniciens. Confiture. Geriatr. Soc. 60, E1 – E25 (2012).

  • 125.

    Steinman, M. A. Polypharmacy – le temps de dépasser les chiffres. JAMA Intern. Med. 176, 482–483 (2016).

  • 126.

    Fried, L. P. et al. Fragilité chez les personnes âgées: évidence d’un phénotype. J. Gerontol. UNE 56M146-M157 (2001).

  • 127.

    Clegg, A., Young, J., Iliffe, S., Rikkert, M. O. & Rockwood, K. Frailty chez les personnes âgées. Lancette 381752–762 (2013).

  • 128.

    Lai, J. C. et al. Mise au point d'un nouvel indice de fragilité permettant de prédire la mortalité chez les patients atteints d'une maladie du foie en phase terminale. Hépatologie 66564-574 (2017).

  • 129.

    Kim, S. W. et al. Score de fragilité multidimensionnel pour la prédiction du risque de mortalité postopératoire. JAMA Surg. 149633 à 640 (2014).

  • 130.

    Wallace, L.M. K. et al. Enquête sur la fragilité en tant que modérateur de la relation entre neuropathologie et démence dans la maladie d’Alzheimer: analyse transversale des données du projet Rush Memory and Aging Project. Lancet Neurol. 18177-184 (2019).

  • 131.

    Liao, C.Y., Rikke, B.A., Johnson, T.E., Diaz, V. & Nelson, J. F. Variation génétique dans la durée de vie d'une souris à une restriction alimentaire: de la prolongation de la vie au raccourcissement de la vie. Cellule de vieillissement 9, 92–95 (2010).

  • 132.

    Wilson, K. A., Nelson, C., Beck, J., Brem, R. et Kapahi, P. Une analyse pangénomique révèle des mécanismes génétiques distincts de la durée de vie dépendante de l'alimentation et de la santé de D. melanogaster. Pré-impression à (2018).

  • 133.

    Shinohara, M. et al. APOE2 facilite le déclin cognitif au cours du vieillissement: évaluations cliniques et précliniques. Ann. Neurol. 79758–774 (2016).

  • 134.

    Garatachea, N. et al. ApoE gène et longévité exceptionnelle: le point de vue de trois cohortes indépendantes. Exp. Gérontol. 53, 16-23 (2014).

  • 135.

    Partridge, L., Deelen, J. & Slagboom, P. E. Relever les défis mondiaux du vieillissement. La nature 561, 45-56 (2018).

  • 136.

    TenNapel, M.J. et al. SIRT6 Le génotype de l'allèle mineur est associé à une diminution de la durée de vie de plus de 5 ans dans une cohorte âgée. PLoS ONE 9, e115616 (2014).

  • 137.

    Harper, J. M., Leathers, C. W. et Austad, S. N. La restriction calorique prolonge-t-elle la vie des souris sauvages? Cellule de vieillissement 5441–449 (2006).

  • 138.

    Swindell, W. R. Restrictions alimentaires chez le rat et la souris: méta-analyse et revue des preuves d’effets dépendant du génotype sur la durée de vie. Vieillissement Res. Tour. 11, 254-270 (2012).

  • 139.

    Mattison, J. A. et al. Impact de la restriction calorique sur la santé et la survie chez les singes rhésus de l'étude NIA. La nature 489318–321 (2012).

  • 140

    Olson, M. V. Individualité génétique humaine. Annu. Rev. Génomique Hum. Genet. 13, 1–27 (2012).

  • 141.

    Lucanic, M. et al. Impact du patrimoine génétique et de la reproductibilité expérimentale sur l'identification de composés chimiques ayant des effets de longévité robustes. Nat. Commun. 814256 (2017).

  • 142.

    Richardson, A. et al. Mesures de la santé comme indices de vieillissement chez la souris – une recommandation. J. Gerontol. UNE 71427–430 (2016).

  • 143.

    Fischer, K.E. et al. Une étude transversale sur des souris mâles et femelles C57BL / 6Nia suggère que la durée de vie et la santé ne sont pas nécessairement corrélées. Vieillissement 82370-2391 (2016).

  • 144.

    Pincus, Z., Smith-Vikos, T. et Slack, F. J. Prédicteurs de microARN de la longévité chez Caenorhabditis elegans. PLoS Genet. 7e1002306 (2011).

  • 145.

    Zhang, W. B. et al. Crépuscule prolongé parmi les isogéniques C. elegans provoque une mise à l'échelle disproportionnée entre la durée de vie et la santé. Cell Syst. 3, 333 à 345 (2016).

  • 146.

    Bansal, A., Zhu, L.J., Yen, K. et Tissenbaum, H.A. Découpler la durée de vie et la santé dans Caenorhabditis elegans mutants de longévité. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 112E277-E286 (2015).

  • 147.

    Nadon, N. L., Strong, R., Miller, R. A. et Harrison, D. E. NIA, programme de tests d’interventions: recherche d’agents d’intervention supposés vieillissants dans un modèle murin génétiquement hétérogène. EBioMedicine 21, 3–4 (2017).

  • 148.

    Zaseck, L.W., Miller, R.A. & Brooks, S.V. Rapamycine atténue les modifications des propriétés viscoélastiques du tendon antérieur du tibial liées à l'âge. J. Gerontol. UNE 71858 à 865 (2016).

  • 149.

    Flynn, J. M. et al. Un traitement à la rapamycine en fin de vie permet de remédier à la dysfonction cardiaque liée à l'âge. Cellule de vieillissement 12851–862 (2013).

  • 150.

    Lin, A. L. et al. La rapamycine chronique rétablit l’intégrité et la fonction vasculaires du cerveau par l’activation de la NO synthase et améliore la mémoire des souris symptomatiques présentant la maladie d’Alzheimer. J. Cereb. Flux sanguin Métab. 331412-1421 (2013).

  • 151.

    Martin-Montalvo, A. et al. La metformine améliore la santé et la durée de vie des souris. Nat. Commun. 42192 (2013).

  • 152.

    Mercken, E.M. et al. Le SRT2104 prolonge la survie des souris mâles avec un régime alimentaire standard et préserve la masse osseuse et musculaire. Cellule de vieillissement 13787–796 (2014).

  • 153.

    Mitchell, S. J. et al. L'activateur SIRT1 SRT1720 prolonge la durée de vie et améliore la santé des souris nourries avec un régime alimentaire standard. Cell Rep. 6836–843 (2014).

  • 154.

    Justice, J. et al. Cadres pour des essais cliniques de validation de principe d'interventions ciblant les processus fondamentaux du vieillissement. J. Gerontol. UNE 711415-1423 (2016). Rapport de consensus du réseau multidisciplinaire Geroscience décrivant les conceptions d'essais cliniques pour tester de nouvelles interventions de vieillissement.

  • 155.

    Makary, M.A. et al. La fragilité en tant que facteur prédictif des résultats chirurgicaux chez les patients âgés. Confiture. Coll. Surg. 210901–908 (2010).

  • 156.

    Studenski, S. et al. Marche rapide et survie chez les personnes âgées. Confiture. Med. Assoc. 305, 50–58 (2011).

  • 157.

    Melis, R., Marengoni, A., Angleman, S. et Fratiglioni, L. Incidence et facteurs prédictifs de la multimorbidité chez les personnes âgées: étude longitudinale en population. PLoS ONE 9, e103120 (2014).

  • 158.

    Barzilai, N., Crandall, J.P., Kritchevsky, S.B. & Espeland, M.A. Metformine comme outil de lutte contre le vieillissement. Métab Cell. 231060-1065 (2016).

  • 159.

    Bannister, C.A. et al. Les personnes atteintes de diabète de type 2 peuvent-elles vivre plus longtemps que les autres? Une comparaison de la mortalité chez les patients initiés avec la metformine ou la sulfonylurée en monothérapie et des témoins appariés non diabétiques. Obés diabétiques. Metab. 161165-1173 (2014).

  • 160.

    UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS). Effet du contrôle intensif de la glycémie avec la metformine sur les complications chez les patients en surpoids atteints de diabète de type 2 (UKPDS 34). Lancette 352854 à 865 (1998).

  • 161.

    Groupe de recherche sur le programme de prévention du diabète. Réduction de l'incidence du diabète de type 2 avec une intervention de mode de vie ou la metformine. N. Engl. J. Med. 346393–403 (2002).

  • 162.

    Justice, J. N. et al. Un cadre pour la sélection de biomarqueurs basés sur le sang pour des essais cliniques dirigés par geroscience: rapport du groupe de travail sur les biomarqueurs de TAME. Geroscience 40419 à 436 (2018).

  • 163.

    Bitto, A. et al. Un traitement transitoire à la rapamycine peut augmenter la durée de vie et la santé des souris d’âge moyen. eLife 5, e16351 (2016).

  • 164.

    Anisimov, V. N. et al. La rapamycine augmente la durée de vie et inhibe la tumorigenèse spontanée chez les souris consanguines. Cycle cellulaire dix4230–4236 (2011).

  • 165.

    Harrison, D.E. et al. La rapamycine nourrie tardivement augmente la durée de vie de souris génétiquement hétérogènes. La nature 460392–395 (2009).

  • 166.

    Urfer, S. R. et al. Un essai contrôlé randomisé visant à établir les effets d'un traitement à court terme à la rapamycine chez 24 chiens de compagnie d'âge moyen. Geroscience 39, 117-127 (2017).

  • 167.

    Mannick, J.B. et al. L'inhibition de TORC1 renforce la fonction immunitaire et réduit les infections chez les personnes âgées. Sci. Trad. Med. dixeaaq1564 (2018). L'un des premiers exemples d'essais contrôlés randomisés utilisant des médicaments ciblant le vieillissement chez les personnes âgées pour traiter un syndrome clinique du vieillissement.

  • 168.

    Bonkowski, M.S. & Sinclair, D.A. Le ralentissement du vieillissement par conception: l'essor du NAD+ et des composés activant la sirtuine. Nat. Rev. Mol. Cellule biol. 17679–690 (2016).

  • 169.

    Dai, H., D. Sinclair, J. L. Ellis et Steegborn, activateurs et inhibiteurs de C. Sirtuin: promesses, réalisations et défis. Pharmacol. Ther. 188140-154 (2018).

  • 170.

    Martens, C.R. et al. La supplémentation chronique en nicotinamide riboside est bien tolérée et élève le NAD+ chez les adultes d'âge moyen et plus en bonne santé. Nat. Commun. 91286 (2018).

  • 171.

    Duggal, N. A., Pollock, R. D., Lazarus, N. R., Harridge, S. et Lord, J. M. Les principales caractéristiques de l'immunité, notamment la diminution de la production thymique, sont améliorées par un niveau d'activité physique élevé à l'âge adulte. Cellule de vieillissement 17, e12750 (2018).

  • 172.

    Pollock, R.D. et al. Propriétés du muscle vaste externe en relation avec l'âge et la fonction physiologique chez les maîtres cyclistes âgés de 55 à 79 ans. Cellule de vieillissement 17e12735 (2018).

  • 173.

    Chakravarty, E. F., Hubert, H. B., Lingala, V. B. et Fries, J. F. Réduction de l’invalidité et de la mortalité chez les coureurs âgés: une étude longitudinale de 21 ans. Cambre. Interne. Med. 1681638-1646 (2008).

  • 174.

    Moore, S. C. et al. Activité physique de loisir d'intensité et de mortalité d'intensité modérée à vigoureuse: une analyse de grande cohorte regroupée. PLoS Med. 9, e1001335 (2012).

  • 175.

    Lee, D.C. et al. Courir comme un mode de vie clé pour la longévité. Programme. Cardiovasc. Dis. 60, 45–55 (2017).

  • 176.

    Katz, D. L. et Meller, S. Pouvons-nous dire quel régime est le meilleur pour la santé? Annu. Rév. Santé publique 35, 83-103 (2014).

  • 177.

    Longo, V. D. & Mattson, M. P. Fasting: mécanismes moléculaires et applications cliniques. Métab Cell. 19, 181-192 (2014).

  • 178.

    Brandhorst, S. et al. Un régime périodique qui imite le jeûne favorise la régénération multisystémique, améliore les performances cognitives et favorise la santé. Métab Cell. 22, 86–99 (2015).

  • 179.

    Hatori, M. et al. Une alimentation limitée dans le temps, sans réduction de l'apport calorique, prévient les maladies métaboliques chez les souris nourries d'une alimentation riche en graisses. Métab Cell. 15, 848 à 860 (2012). Cette étude rapporte les effets sur la santé d'une alimentation restreinte dans le temps sans restriction calorique.

  • 180.

    Newman, J. C. et al. Le régime cétogène réduit la mortalité en milieu de vie et améliore la mémoire chez les souris vieillissantes. Métab Cell. 26547–557 (2017). Ces deux papiers
    180,181signaler les effets bénéfiques d'un régime cétogène chez la souris sur la santé.

  • 181.

    Roberts, M.N. et al. Un régime cétogène prolonge la longévité et la santé de la souris adulte. Métab Cell. 26539-546 (2017).

  • 182.

    Newman, J. C. et Verdin, E. β-hydroxybutyrate: un métabolite de signalisation. Annu. Rev Nutr. 3751–76 (2017).

  • 183.

    Shimazu, T. et al. Suppression du stress oxydatif par le β-hydroxybutyrate, un inhibiteur endogène de l'histone désacétylase. Science 339211-214 (2013). Cette étude montre que le β-hydroxybutyrate est un régulateur épigénétique qui régule le FOXO3.

  • 184.

    Savji, N. et al. Association entre l'âge avancé et les maladies vasculaires dans différents territoires artériels: base de données de population de plus de 3,6 millions de sujets. Confiture. Coll. Cardiol. 611736-1743 (2013).

  • 185.

    Xia, X., Chen, W., McDermott, J. et Han, J. J. Biomarqueurs moléculaires et phénotypiques du vieillissement. F1000 Res. 6860 (2017).

  • 186.

    Levine, M.E. et al. Biomarqueur épigénétique du vieillissement pour la durée de vie et la santé. Vieillissement dix573-591 (2018).

  • 187.

    Horvath, S. & Raj, K. Les biomarqueurs basés sur la méthylation de l'ADN et la théorie de l'horloge épigénétique du vieillissement. Nat. Rev. Genet. 19371–384 (2018).

  • 188.

    Horvath, S. Âge de méthylation de l'ADN des types de cellules et de tissus humains. Génome biol. 14R115 (2013). Rapport d'une horloge épigénétique du vieillissement basée sur la méthylation différentielle de l'ADN.

  • 189.

    Chaudhuri, J. et al. Le rôle des produits finaux de glycation avancée dans le vieillissement et les maladies métaboliques: association de pontage et causalité. Métab Cell. 28337–352 (2018).

  • 190.

    Semba, R. D., Nicklett, E. J. et Ferrucci, L. L'accumulation de produits finis de glycation avancée contribue-t-elle au phénotype de vieillissement? J. Gerontol. UNE 65A963–975 (2010).

  • 191.

    Belsky, D.W., Huffman, K.M., Pieper, C.F., Shalev, I. & Kraus, W.E. Évolution du taux de vieillissement biologique en réponse à une restriction calorique: analyse de la biobanque CALERIE. J. Gerontol. UNE 73, 4–10 (2018).

  • 192.

    Dong, X., Milholland, B. & Vijg, J. Preuve d'une limite à la durée de vie. La nature 538257-259 (2016). Cet article soutient qu'il n'y a actuellement aucune preuve que la durée de vie maximale des humains (et par déduction d'autres complexes, par opposition à des organismes simples) soit malléable.

  • 193.

    C. López-Otín, M. A., Blasco, L., L. Serrano, M. & Kroemer, G. Les signes distinctifs du vieillissement. Cellule 1531194-1217 (2013).

  • [ad_2]