L'analyse monocellulaire de la cardiogenèse révèle une base pour les anomalies du développement au niveau de l'organe

[ad_1]

  • 1.

    Srivastava, D. Fabriquer ou briser le cœur: de la détermination de la lignée à la morphogenèse. Cellule 1261037-1048 (2006).

  • 2

    Okawa, S., Nicklas, S., Zickenrott, S., Schwamborn, J. C. et del Sol, A. Un réseau généralisé de régulation du gène, modèle de différenciation des cellules souches permettant de prédire les spécificateurs de lignage. Rapports sur les cellules souches 7307-315 (2016).

  • 3

    Okawa, S. & del Sol, A. Une stratégie informatique pour prédire les spécificateurs de lignage dans les sous-populations de cellules souches. Cellules souches. 15427–434 (2015).

  • 4

    Srivastava, D. et al. Régulation du développement cardiaque mésodermique et de la crête neurale par le facteur de transcription bHLH, dHAND. Nat. Genet. 16154-160 (1997).

  • 5

    Jin, S. C. et al. Contribution des variantes rares héréditaires et de novo dans 2871 sujets probants de cardiopathie congénitale. Nat. Genet. 491593-1601 (2017).

  • 6

    Butler, A., Hoffman, P., Smibert, P., Papalexi, E. et Satija, R. Intégration de données transcriptomiques unicellulaires dans différentes conditions, technologies et espèces. Nat. Biotechnol. 36411–420 (2018).

  • 7.

    Qiu, X. et al. L’incorporation inversée de graphes résout des trajectoires complexes monocellulaires. Nat. Les méthodes 14979–982 (2017).

  • 8

    Lescroart, F. et al. Définir la première étape de la ségrégation de la lignée cardiovasculaire par unicellulaire RNA-seq. Science 3591177-1181 (2018).

  • 9

    DeLaughter, D.M. et al. Résolution monocellulaire de l'expression des gènes temporaux au cours du développement cardiaque. Dev. Cellule 39, 480–490 (2016).

  • dix.

    Li, G. et al. Le profilage transcriptomique cartographie les sous-populations à motifs anatomiques parmi les cellules cardiaques embryonnaires uniques. Dev. Cellule 39491–507 (2016).

  • 11

    Jia, G. et al. Analyse unicellulaire d'ARN-seq et ATAC-seq des états de transition des cellules progénitrices cardiaques et du règlement de la lignée. Nat. Commun. 94877 (2018).

  • 12

    Nascone, N. & Mercola, M. Un rôle inductif de l'endoderme dans Xenopus cardiogenèse. Développement 121515-523 (1995).

  • 13

    Uribe, V. et al. Arid3b est essentiel pour le déploiement des cellules du deuxième champ cardiaque et la configuration du cœur. Développement 1414168 à 4181 (2014).

  • 14

    Tsuchihashi, T. et al. Main2 La fonction des seconds progéniteurs du champ cardiaque est essentielle à la cardiogenèse. Dev. Biol. 351, 62–69 (2011).

  • 15

    Gottlieb, P. D. et al. Bop code pour une protéine restreinte au muscle contenant les domaines MYND et SET et est essentiel pour la différenciation et la morphogenèse cardiaques. Nat. Genet. 31, 25–32 (2002).

  • 16

    Xavier-Neto, J. et al. aaafassour transgénique induit par l'acide rétinoïque du développement sino-auriculaire dans le cœur de la souris. Développement 1262677-2687 (1999).

  • 17

    Napoli, J. L. Protéines de liaison aux rétinoïdes cellulaires, CRBP, CRABP, FABP5: effets sur le métabolisme, la fonction et les maladies associées aux rétinoïdes. Pharmacol. Ther. 173, 19–33 (2017).

  • 18

    Stefanovic, S. & Zaffran, S. Mécanismes de signalisation de l'acide rétinoïque au cours de la cardiogenèse. Mech. Dev. 143, 9-19 (2017).

  • 19

    Epstein, J. A., Aghajanian, H. et Singh, M. K. Semaphorin signalant le développement cardiovasculaire. Métab Cell. 21, 163-173 (2015).

  • 20

    Sinha, T. et al. La perte de Wnt5a perturbe le déploiement des cellules du deuxième champ cardiaque et peut contribuer aux malformations OFT liées au syndrome de Di George. Fredonner. Mol. Genet. 241704-1716 (2015).

  • 21

    Dupays, L., Kotecha, S., Angst, B. et Mohun, T. J. Tbx2 empêchent le déploiement de cellules progénitrices dérivées du deuxième champ cardiaque vers le pôle artériel du cœur embryonnaire. Dev. Biol. 333, 121–131 (2009).

  • 22

    George, R.M. & Firulli, A.B. Facteurs de la main dans le développement cardiaque. Anat. Rec. 302101-107 (2019).

  • 23

    Taniguchi, H. et al. Une ressource de lignes de conducteur Cre pour le ciblage génétique de neurones GABAergiques dans le cortex cérébral. Neurone 71995-1013 (2011).

  • 24

    Madisen, L. et al. Un système de reporting et de caractérisation Cre robuste et à haut débit pour tout le cerveau de la souris. Nat. Neurosci. 13133-140 (2010).

  • 25

    Rossant, J., Zirngibl, R., Cado, D., Shago, M. et Giguère, V. L'expression d'un transgène élément de réponse acide rétinoïque-hsplacZ définit des domaines spécifiques de l'activité de transcription au cours de l'embryogenèse de la souris. Genes Dev. 51333-1344 (1991).

  • 26

    Becht, E. et al. Réduction de la dimensionnalité pour la visualisation de données monocellulaires à l'aide de UMAP. Nat. Biotechnol. 37, 38–44 (2018).

  • 27

    Gross-Thebing, T., Paksa, A. et Raz, E. Détection simultanée à haute résolution de multiples transcrits combinée à la localisation de protéines dans des embryons entiers. BMC Biol. 12, 55 (2014).

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