Vulnérabilité neuronale et diversité multi-lignée dans la sclérose en plaques

GBD 2015 Collaborateurs sur l'incidence et la prévalence des maladies et des blessures. Incidence, prévalence et années vécues avec incapacité pour 310 maladies et traumatismes aux niveaux mondial, régional et national, 1990-2015: analyse systématique pour l'Étude mondiale sur la charge de morbidité 2015. Lancette 388, 1545–1602 (2016).

Reich, D.S., Lucchinetti, C.F. & Calabresi, P.A. Sclérose en plaques. N. Engl. J. Med. 378169-180 (2018).

Lassmann, H. Pathologie de la sclérose en plaques. Printemps froid Harb. Perspective. Med. 8, a028936 (2018).

Trapp, B.D. et al. Transection axonale dans les lésions de sclérose en plaques. N. Engl. J. Med. 338, 278-285 (1998).

Schirmer, L., Antel, J.P., Brück, W. & Stadelmann, C. Des modifications de la perte axonale et de la phosphorylation des neurofilaments accompagnent le développement de la lésion et la progression clinique de la sclérose en plaques. Pathol du cerveau. 21428–440 (2011).

Peterson, J. W., Bö, L., S. Mörk, A. Chang et Trapp, B. D. Neurites transectés, neurones apoptotiques et inflammation réduite dans les lésions corticales de sclérose en plaques. Ann. Neurol. 50389–400 (2001).

Magliozzi, R. et al. Les follicules méningés à cellules B dans la sclérose en plaques progressive secondaire sont associés à l'apparition précoce de la maladie et à une pathologie corticale sévère. Cerveau 1301089-1104 (2007).

Magliozzi, R. et al. Un gradient de perte neuronale et d'inflammation méningée dans la sclérose en plaques. Ann. Neurol. 68477-493 (2010).

Lucchinetti, C.F. et al. Démyélinisation corticale inflammatoire dans la sclérose en plaques précoce. N. Engl. J. Med. 3652188-2197 (2011).

Trapp, B.D. et al. Densités neuronales corticales et démyélinisation de la substance blanche cérébrale dans la sclérose en plaques: une étude rétrospective. Lancet Neurol. 17870–884 (2018).

Dal-Bianco, A. et al. Expansion lente des lésions de la sclérose en plaques sur la jante fer: pathologie et imagerie par résonance magnétique 7 T. Acta Neuropathol. 133, 25–42 (2017).

Mainero, C. et al. Un gradient de pathologie corticale dans la sclérose en plaques par imagerie quantitative 7 T in vivo. Cerveau 138932–945 (2015).

Jäkel, S. et al. Hétérogénéité altérée des oligodendrocytes humains dans la sclérose en plaques. La nature 566543-547 (2019).

Masuda, T. et al. Hétérogénéité spatiale et temporelle de la microglie de souris et humaine à la résolution monocellulaire. La nature 566388–392 (2019).

Lake, B. B. et al. Sous-types neuronaux et diversité révélés par le séquençage d'ARN à un seul noyau du cerveau humain. Science 3521586-1590 (2016).

Lodato, S. & Arlotta, P. Génération de diversité neuronale dans le cortex cérébral de mammifère. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 31699–720 (2015).

Lee, S. et al. ARN non codant NORAD régule la stabilité génomique en séquestrant les protéines PUMILIO. Cellule 164, 69–80 (2016).

Mus, E., Hof, P. R. & Tiedge, H. Dendritic BC200 ARN dans le vieillissement et la maladie d’Alzheimer. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 10410679-10684 (2007).

Bayraktar, O. A. et al. Carte transcriptomique monocellulaire in situ de la diversité de la couche corticale des astrocytes. Pré-impression à (2018).

Machado-Santos, J. et al. La réponse inflammatoire compartimentée du cerveau de la sclérose en plaques est composée de CD8 résidant dans le tissu⁺ Les lymphocytes T et les cellules B. Cerveau 1412066-2082 (2018).

Pasetto, L. et al. Le ciblage de la cyclophiline A extracellulaire réduit la neuroinflammation et prolonge la survie dans un modèle murin de sclérose latérale amyotrophique. J. Neurosci. 371413-1427 (2017).

Liddelow, S.A. et al. Les astrocytes réactifs neurotoxiques sont induits par la microglie activée. La nature 541, 481–487 (2017).

Anderson, M.A. et al. La formation de cicatrices d’astrocytes favorise la régénération des axones du système nerveux central. La nature 532, 195-200 (2016).

Chang, A. et al. La remyélinisation corticale: une nouvelle cible pour les thérapies réparatrices dans la sclérose en plaques. Ann. Neurol. 72918–926 (2012).

Ousman, S. S. et al. Rôle protecteur et thérapeutique de l'αB-cristalline dans la démyélinisation auto-immune. La nature 448474–479 (2007).

Schirmer, L. et al. Perte différentielle de l'immunoréactivité KIR4.1 dans les lésions de sclérose en plaques. Ann. Neurol. 75810 à 828 (2014).

Gadea, A., Schinelli, S. & Gallo, V. Endothelin-1 régule la prolifération des astrocytes et la gliose réactive via une voie de signalisation JNK / c-Jun. J. Neurosci. 28, 2394-2408 (2008).

Hametner, S. et al. Fer et neurodégénérescence dans le cerveau atteint de sclérose en plaques. Ann. Neurol. 74848–861 (2013).

Fard, M.K. et al. L'expression BCAS1 définit une population d'oligodendrocytes myélinisants précoces dans les lésions de sclérose en plaques. Sci. Trad. Med. 9eaam7816 (2017).

Brophy, P.J., Boccaccio, G.L. et Colman, D.R. La distribution des ARNm de la protéine de base de la myéline dans les oligodendrocytes myélinisants. Tendances Neurosci. 16515-521 (1993).

Zrzavy, T. et al. Perte de microglie «homéostatique» et modèles d’activation de ces cellules dans la sclérose en plaques active. Cerveau 140, 1900-1913 (2017).

Lucchinetti, C. et al. Hétérogénéité des lésions de sclérose en plaques: implications pour la pathogenèse de la démyélinisation. Ann. Neurol. 47707-717 (2000).

Haider, L. et al. La topographie de démyélinisation et de neurodégénérescence dans le cerveau atteint de sclérose en plaques. Cerveau 139807–815 (2016).

Hauser, S. L. et al. Épuisement des lymphocytes B avec le rituximab dans la sclérose en plaques récurrente-rémittente. N. Engl. J. Med. 358676–688 (2018).

Munschauer, M. et al. le NORAD L'ARNlnc assemble un complexe de topoisomérase essentiel à la stabilité du génome. La nature 561, 132-136 (2018).

Campbell, G. R. et al. Délétions d'ADN mitochondrial et neurodégénérescence dans la sclérose en plaques. Ann. Neurol. 69, 481–492 (2011).

Fischer, M.T. et al. Événements moléculaires spécifiques à une maladie dans les lésions corticales de sclérose en plaques. Cerveau 1361799-1815 (2013).

Carassiti, D. et al. Perte neuronale, démyélinisation et changement de volume dans le néocortex pour la sclérose en plaques. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 44377-390 (2018).

Absinta, M. et al. Le rebord persistant de la phase 7 teslas prédit un mauvais pronostic pour les nouvelles lésions des patients atteints de sclérose en plaques. J. Clin. Investir. 1262597-2609 (2016).

Falcão, A.M. et al. Les cellules de la lignée des oligodendrocytes spécifiques à la maladie apparaissent dans la sclérose en plaques. Nat. Med. 24, 1837-1844 (2018).

Kirby, L. et al. Les cellules précurseurs des oligodendrocytes sont cooptées par le système immunitaire pour présenter l'antigène de manière croisée et en assurer la cytotoxicité. Pré-impression à (2018).

Matevossian, A. & Akbarian, S. Isolement des noyaux neuronaux à partir de tissu cérébral post-mortem humain. J. Vis. Exp. 20, e914 (2008).

Shekhar, K. et al. Classification complète des neurones bipolaires rétiniens par transcriptomique unicellulaire. Cellule 1661308–1323 (2016).

Maaten, L. d. & Hinton, G. Visualisation des données en utilisant t-SNE. J. Mach. Apprendre. Res. 92579-2605 (2008).

Finak, G. et al. MAST: un cadre statistique flexible permettant d’évaluer les changements transcriptionnels et de caractériser l’hétérogénéité dans les données de séquençage d’ARN monocellulaires. Génome Biol. 16278 (2015).

Love, M. I., Huber, W. et Anders, S. Estimation modérée du changement de pli et de la dispersion pour les données d'ARN-seq avec DESeq2. Génome biol. 15550 (2014).

Trapnell, C. et al. La dynamique et les régulateurs des décisions relatives au destin des cellules sont révélés par l’ordre pseudotemporal de cellules uniques. Nat. Biotechnol. 32, 381 à 386 (2014).

Yu, G., Wang, L.-G., Han, Y. & He, Q.-Y. clusterProfiler: un package R permettant de comparer des thèmes biologiques parmi des grappes de gènes. OMICS 16, omi.2011.0118 (2014).

Aibar, S. et al. SCENIC: inférence et clustering dans un réseau réglementaire à cellule unique. Nat. Les méthodes 141083-1086 (2017).

Meguro, R. et al. Histochimie du fer nonhémique en microscopie optique et électronique: bilan historique, théorique et technique. Cambre. Histol. Cytol. 70, 1–19 (2007).

Jahn, O., Tenzer, S., N. Bartsch, J. Patzig et H. B. dans Le cytosquelette (ed. Dermietzel, R.) 335–353 (Humana, 2013).

Werneburg, S., Mühlenhoff, M., Stangel, M. et Hildebrandt, H. L'acide polysialique sur SynCAM 1 dans les cellules NG2 et sur la neuropiline-2 dans la microglie est confiné à des pools intracellulaires qui s'épuisent rapidement lors de la stimulation. Glia 63, 1240-1255 (2015).

Schafer, D. P. et al. Microglia sculpte les circuits neuronaux postnatals de manière dépendante du complément et de l'activité. Neurone 74691–705 (2012).

Chen, Y. et al. NS21: supplément B27 redéfini et modifié pour les cultures neuronales. J. Neurosci. Les méthodes 171, 239–247 (2008).