[ad_1]
Gao, N. et al. Forkhead Box A1 régule la morphogenèse canalaire de la prostate et favorise la maturation des cellules épithéliales. Développement 132, 3431 à 3443 (2005).
Friedman, J. R. et Kaestner, K. H. La famille Foxa de facteurs de transcription pour le développement et le métabolisme. Cellule. Mol. Sci de vie. 63, 2317-2328 (2006).
Réseau de recherche de l’atlas du génome du cancer. Caractérisation moléculaire complète du carcinome de la vessie urothéliale. La nature 507315 à 322 (2014).
Robinson, D. et al. Génomique clinique intégrative du cancer de la prostate avancé. Cellule 161, 1215-1228 (2015).
Réseau de recherche de l’atlas du génome du cancer. La taxonomie moléculaire du cancer primitif de la prostate. Cellule 1631011-1025 (2015).
Ciriello, G. et al. Portraits moléculaires complets du cancer du sein lobulaire invasif. Cellule 163506-519 (2015).
Dalin, M.G. et al. La caractérisation moléculaire complète du carcinome des voies salivaires révèle des cibles exploitables et une similitude avec le cancer du sein apocrine. Clin. Cancer Res. 224623–4633 (2016).
Zehir, A. et al. Le paysage mutationnel du cancer métastatique révélé par le séquençage clinique prospectif de 10 000 patients. Nat. Med. 23703–713 (2017).
Jin, H.-J., Zhao, J.C., Ogden, I., Bergan, R.C. et Yu, J. Fonction indépendante des récepteurs androgéniques de FoxA1 dans les métastases du cancer de la prostate. Cancer Res. 733725–3736 (2013).
Jin, H.-J., Zhao, J. C., Wu, L., Kim, J. et Yu, J. La coopérativité et l'équilibre avec FOXAl définissent le programme de transcription des récepteurs aux androgènes. Nat. Commun. 53972 (2014).
Song, B. et al. Le ciblage de la répression médiée par FOXA1 de la signalisation du TGF-β supprime la progression du cancer de la prostate résistant à la castration. J. Clin. Investir. 129156-582 (2019).
Robinson, J. L. L. et al. La transcription des récepteurs aux androgènes dans le cancer du sein apocrine moléculaire est médiée par FoxA1. EMBO J. 303019-3027 (2011).
Robinson, J. L. L. et al. Des niveaux élevés de FOXA1 facilitent la liaison de la chromatine au récepteur des androgènes, ce qui donne un phénotype semblable à celui du CRPC. Oncogène 335666-5674 (2014).
Pomerantz, M. M. et al. Le cistrome des récepteurs aux androgènes est largement reprogrammé dans la tumorigénèse de la prostate humaine. Nat. Genet. 471346-1351 (2015).
Cirillo, L.A. et al. Ouverture de la chromatine compactée par les facteurs de transcription HNF3 (FoxA) et GATA-4 au début du développement. Mol. Cellule 9279–289 (2002).
Iwafuchi-Doi, M. et al. Le facteur de transcription pionnier FoxA maintient une configuration de nucléosome accessible au niveau des activateurs pour l'activation du gène spécifique du tissu. Mol. Cellule 62, 79–91 (2016).
Lupien, M. et al. FoxA1 traduit les signatures épigénétiques en transcription spécifique à la lignée et à l’amplificateur. Cellule 132958–970 (2008).
Barbieri, C.E. et al. Le séquençage de l’exome identifie les récidives SPOP, FOXA1 et MED12 mutations dans le cancer de la prostate. Nat. Genet. 44685–689 (2012).
Yang, Y. A. et Yu, J. Perspectives actuelles sur la régulation par FOXA1 de la signalisation des récepteurs aux androgènes et du cancer de la prostate. Gènes Dis. 2144–151 (2015).
Grasso, C.S. et al. Le paysage mutationnel du cancer mortel de la prostate résistant à la castration. La nature 487, 239–243 (2012).
Gao, J. et al. Des grappes 3D de mutations somatiques dans le cancer révèlent de nombreuses mutations rares en tant que cibles fonctionnelles. Génome Med. 9, 4 (2017).
Clark, K.L., Halay, E.D., Lai, E. & Burley, S. K. La structure co-cristalline du motif de reconnaissance de l'ADN HNF-3 / tête de fourche ressemble à l'histone H5. La nature 364412–420 (1993).
Li, J. et al. Structure du domaine forkhead de FOXA2 lié à un site consensus complet d'ADN. Biochimie 563745-3753 (2017).
Sekiya, T., Muthurajan, U., Luger, K., Tulin, A. V. et Zaret, K. S. Affinité de liaison au nucléosome en tant que déterminant principal de la mobilité nucléaire du facteur de transcription pionnier FoxA. Genes Dev. 23804–809 (2009).
Wang, Z. et al. BART: un outil de prédiction du facteur de transcription avec des ensembles de gènes de requête ou des profils épigénomiques. Bioinformatique 34, 2867 à 2869 (2018).
Behrens, J. et al. Interaction fonctionnelle de la β-caténine avec le facteur de transcription LEF-1. La nature 382638 à 642 (1996).
Daniels, D. L. et Weis, W. I. La β-caténine déplace directement les répresseurs Groucho / TLE de Tcf / Lef dans l'activation de la transcription médiée par Wnt. Nat. Struct. Mol. Biol. 12, 364 à 371 (2005).
Wang, W., Zhong, J., Su, B., Zhou, Y. et Wang, Y.-Q. Comparaison de Pax1 / 9 locus révèle un bloc synténique de 500 Myr et des régions non codantes conservées au cours de l'évolution. Mol. Biol. Evol. 24784–791 (2007).
Tomlins, S.A. et al. Des classes distinctes de réarrangements chromosomiques créent des fusions de gènes ETS oncogènes dans le cancer de la prostate. La nature 448595–599 (2007).
Annala, M. et al. Réarrangements récurrents d'activation de SKIL dans le cancer de la prostate ETS négatif. Oncotarget 6, 6235 à 6250 (2015).
Shalem, O. et al. Criblage CRISPR – Cas9 à l'échelle du génome dans les cellules humaines. Science 343, 84–87 (2014).
Phair, R.D. et al. Nature globale des interactions dynamiques protéine-chromatine in vivo: analyse tridimensionnelle du génome et réseaux d'interaction dynamique des protéines de la chromatine. Mol. Cellule. Biol. 246393 à 6402 (2004).
Grimm, J.B. et al. Méthode générale d'amélioration des fluorophores pour la microscopie à cellules vivantes et à molécule unique. Nat. Les méthodes 12, 244–250 (2015).
Pitchiaya, S. et al. Le recrutement dynamique d'ARN simples dans des corps de traitement dépend de la fonctionnalité de l'ARN. Mol. Cellule 74521-533 (2019).
Swinstead, E. E. et al. Les récepteurs stéroïdiens reprogramment l'occupation de FoxA1 par le biais de transitions dynamiques de la chromatine. Cellule 165593–605 (2016).
Pitchiaya, S., Androsavich, J.R. & Walter, N. G. La microscopie intracellulaire à molécule unique révèle deux voies cinétiquement distinctes pour l'assemblage de microARN. Représentant EMBO. 13709–715 (2012).
Shah, N. B. & Duncan, T. M. Interférométrie en couche biologique pour mesurer la cinétique des interactions protéine-protéine et des effets du ligand allostérique. J. Vis. Exp. 84, e51383 (2014).
Teng, Y. et al. Évaluation des métastases de cellules cancéreuses chez le poisson zèbre. BMC Cancer 13453 (2013).
Buenrostro, J. D., Giresi, P., Zaba, L., Chang, H., Y. et Greenleaf, W. J. Transposition de la chromatine native pour l'établissement de profils épigénomiques rapides et sensibles de la chromatine ouverte, des protéines de liaison à l'ADN et de la position du nucléosome. Nat. Les méthodes dix, 1213-1218 (2013).
Ramírez, F. et al. deepTools2: un serveur Web de nouvelle génération pour l'analyse de données de séquençage en profondeur. Acides Nucléiques Rés. 44, W160 à W165 (2016).
Zhu, L. J. et al. ChIPpeakAnno: un paquet Bioconductor pour annoter les données ChIP-seq et ChIP-chip. BMC Bioinformatics 11237 (2010).
Heinz, S. et al. Des combinaisons simples de facteurs de transcription déterminants pour la lignée cis-éléments régulateurs nécessaires à l’identité des macrophages et des cellules B. Mol. Cellule 38576-589 (2010).
Bailey, T. L. et al. MEME SUITE: des outils pour la découverte et la recherche de motifs. Acides Nucléiques Rés. 37W202 – W208 (2009).
Wilson, S. et al. Développer des applications et des outils informatiques pour le cancer à l’aide de l’API de base de données génomiques NCI. Cancer Res. 77, e15 – e18 (2017).
Réseau d’atlas du génome du cancer. Portraits moléculaires complets des tumeurs mammaires humaines. La nature 490, 61–70 (2012).
Cerami, E. et al. Le portail de génomique du cancer cBio: une plate-forme ouverte pour l'exploration de données multidimensionnelles sur la génomique du cancer. Cancer Discov. 2, 401–404 (2012).
Wu, Y.-M. et al. Inactivation de CDK12 délimite une classe immunogène distincte de cancer avancé de la prostate. Cellule 1731770-1782 (2018).
Cieslik, M. et al. Utilisation de l'ARN capturé exome pour l'ARN hautement dégradé avec application au séquençage clinique du cancer. Génome res. 25, 1372–1381 (2015).
Robinson, D. R. et al. Génomique clinique intégrative du cancer métastatique. La nature 548297-303 (2017).
Layer, R. M., Chiang, C., Quinlan, A. R. et Hall, I. M. LUMPY: un cadre probabiliste pour la découverte de variants structurels. Génome biol. 15R84 (2014).
Liao, Y., Smyth, G. K. et Shi, W. featureCounts: programme efficace à usage général pour l'attribution de lectures de séquences à des caractéristiques génomiques. Bioinformatique 30, 923 à 930 (2013).
Robinson, M.D., McCarthy, D.J. & Smyth, G.K. edgeR: un progiciel bioconducteur pour l'analyse de l'expression différentielle de données numériques d'expression de gènes. Bioinformatique 26139-140 (2010).
Smyth, G. K., McCarthy, D. J. et Smyth, G. K. dans Solutions de bioinformatique et de biologie computationnelle utilisant R et le bioconducteur (eds Dudoit, S. et Carey, V. J.) 397–420 (Springer, New York, 2005).
Law, C. W., Chen, Y., Shi, W. et Smyth, G. K. voom: les poids de précision débloquent des outils d'analyse de modèle linéaire pour les comptages de lectures d'ARN-seq. Génome biol. 15R29 (2014).
Liberzon, A. et al. La collection de jeux de gènes caractéristiques de la base de données de signatures moléculaires. Cell Syst. 1417–425 (2015).
Newton, M., Quintana, F., Boon, J., D., Sengupta, S. et Ahlquist, P. Les méthodes à ensembles aléatoires identifient des aspects distincts du signal d'enrichissement dans l'analyse des ensembles de gènes. Ann. Appl. Stat. 185-106 (2007).
Subramanian, A., H. Kuehn, J. Gould, P. Tamayo et P. Mesirov, P. P. GSEA-P: une application de bureau pour Gene Set Enrichment Analysis. Bioinformatique 233251-3253 (2007).
Searle, S. et al. L'ensemble de gènes humains GENCODE. Génome biol. 11, P36 (2010).
[ad_2]