
[ad_1]
Baker, K. F. et Isaacs, J. D. Nouveaux traitements pour les maladies inflammatoires à médiation immunitaire: que peut-on apprendre de leur utilisation dans la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite, le lupus érythémateux systémique, le psoriasis, la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse? Ann. Rhume. Dis. 77, 175-187 (2018).
Smolen, J. S. & Aletaha, D. Réévaluation du traitement de la polyarthrite rhumatoïde: stratégies, opportunités et défis. Nat. Rheumatol. 11, 276 à 289 (2015).
Croft, A. P. et al. Les fibroblastes synoviaux rhumatoïdes se différencient en sous-ensembles distincts en présence de cytokines et de cartilage. Arthritis Res. Ther. 18270 (2016).
Mizoguchi, F. et al. Fibroblastes associés à une maladie fonctionnellement distincts dans la polyarthrite rhumatoïde. Nat. Commun. 9789 (2018).
Stephenson, W. et al. ARN unicellulaire du tissu synovial de la polyarthrite rhumatoïde à l'aide d'instruments microfluidiques à faible coût. Nat. Commun. 9791 (2018).
Gerlag, D. M., Norris, J. M. et Tak, P. P. Vers la prévention de la polyarthrite rhumatoïde auto-anticorps positive: de la modification du mode de vie au traitement préventif. Rhumatologie 55, 607 à 614 (2016).
Pap, T., Müller-Ladner, U., Gay, R. E. & Gay, S. Fibroblast biology. Rôle des fibroblastes synoviaux dans la pathogenèse de la polyarthrite rhumatoïde. Arthritis Res. 2, 361 à 367 (2000).
Ospelt, C. & Gay, S. Le rôle des cellules synoviales résidentes dans l'arthrite destructive. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 22, 239-252 (2008).
McGettrick, H. M., Butler, L. M., Buckley, C. D., Rainger, G. E. et Nash, G. B. Le stroma tissulaire en tant que régulateur du recrutement des leucocytes dans l'inflammation. J. Leukoc. Biol. 91, 385–400 (2012).
Choi, I. Y. et al. Les marqueurs de cellules stromales sont exprimés de manière différentielle dans le tissu synovial de patients atteints d'arthrite précoce. PLoS ONE 12e0182751 (2017).
Filer, A. Le fibroblaste comme cible thérapeutique de la polyarthrite rhumatoïde. Curr. Opin. Pharmacol. 13413–419 (2013).
Kollias, G. et al. Modèles animaux d'arthrite: outils innovants de prévention et de traitement. Ann. Rhume. Dis. 701357–1362 (2011).
Roberts, E.W. et al. La déplétion des cellules stromales exprimant la protéine α d'activation des fibroblastes à partir du muscle squelettique et de la moelle osseuse entraîne une cachexie et une anémie. J. Exp. Med. 2101137-1151 (2013).
Street, K. et al. Slingshot: inférence de lignée cellulaire et pseudotime pour la transcriptomique monocellulaire. BMC Génomique 19477 (2018).
Zhang, F. et al. Définition des états cellulaires inflammatoires dans les tissus synoviaux de la polyarthrite rhumatoïde par intégration de la transcriptomique unicellulaire et de la cytométrie de masse. Pré-impression à (2018).
Butler, A., Hoffman, P., Smibert, P., Papalexi, E. et Satija, R. Intégration de données transcriptomiques unicellulaires dans différentes conditions, technologies et espèces. Nat. Biotechnol. 36411–420 (2018).
Filer, A. et al. Identification d'une fonction de fibroblaste transitoire dans la polyarthrite rhumatoïde très précoce. Ann. Rhume. Dis. 762105-2112 (2017).
Donlin, L. T. et al. Méthodes d'analyse à haute densité de cellules dissociées du tissu synovial cyropréservé. Arthrite. Res. Ther. 20139 (2018).
Krenn, V. et al. Score de synovite: discrimination entre synovites chroniques de bas grade et de haut grade. Histopathologie 49358–364 (2006).
Sinha, R. et al. La commutation d’index provoque la «propagation du signal» parmi les échantillons multiplexés dans le séquençage d’ADN Illumina HiSeq 4000. Pré-impression à (2017).
Tirosh, I. et al. Unicellulaire d'ARN-seq soutient une hiérarchie de développement dans l'oligodendrogliome humain. La nature 539309-313 (2016).
Ashburner, M. et al. Ontologie des gènes: outil d'unification de la biologie. Nat. Genet. 25, 25-29 (2000).
Dobin, A. et al. STAR: aligneur universel ultra-rapide d'ARN-seq. Bioinformatique 29, 15-21 (2013).
Love, M. I., Huber, W. et Anders, S. Estimation modérée du changement de pli et de la dispersion pour les données d'ARN-seq avec DESeq2. Génome biol. 15550 (2014).
Luo, W., Friedman, M.S., Shedden, K., Hankenson, K.D. et Woolf, P. J. GAGE: enrichissement général d’ensembles de gènes pour l’analyse des voies. BMC Bioinformatics dix161 (2009).
Ross, E.A., et al. Traitement de l'arthrite inflammatoire par ciblage de la tristétraproline, un régulateur principal de l'expression des gènes pro-inflammatoires. Ann. Rhume. Dis. 76612–619 (2017).
Wehmeyer, C. et al. L'inhibition de la sclérostine favorise la destruction articulaire inflammatoire liée au TNF. Sci. Trad. Med. 8, 330ra35 (2016).
[ad_2]