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Ferrara, F. & Schiffer, C. A. Leucémie myéloïde aiguë chez l'adulte. Lancette 381, 484–495 (2013).
Shlush, L. I. et al. Recherche des origines de la rechute dans la leucémie myéloïde aiguë jusqu'aux cellules souches. La nature 547104-108 (2017).
Bahr, C., Correia, N. C. et Trumpp, A. Les cellules souches provoquent la croissance de la leucémie. EMBO J. 362667 à 2669 (2017).
Lapidot, T. et al. Cellule initiant la leucémie myéloïde aiguë humaine après transplantation chez des souris SCID. La nature 367645 à 648 (1994).
Hanahan, D. & Weinberg, R. A. Caractéristiques du cancer: la prochaine génération. Cellule 144646–674 (2011).
Bauer, S. et al. Activation des cellules NK et des cellules T par NKG2D, un récepteur du MICA inductible par le stress. Science 285, 727 à 729 (1999).
Guerra, N. et al. Les souris déficientes en NKG2D sont déficientes en surveillance tumorale dans les modèles de tumeur maligne spontanée. Immunité 28571-580 (2008).
Lazarova, M. et Steinle, A. L'axe NKG2D: une cible émergente dans l'immunothérapie du cancer. Expert Opin. Ther. Les cibles 23281-294 (2019).
Raulet, D. H., Gasser, S., Gowen, B., D. Deng, W. et Jung, H. Régulation des ligands pour le récepteur activant NKG2D. Annu. Rev. Immunol. 31413–441 (2013).
Hilpert, J. et al. Analyse complète de l'expression et de la libération du ligand NKG2D dans la leucémie: implications pour les réponses des cellules NK induites par NKG2D. J. Immunol. 1891360–1371 (2012).
Paczulla, A.M. et al. L'observation à long terme révèle une prise de greffe à haute fréquence de la leucémie myéloïde aiguë humaine chez des souris immunodéficientes. Haematologica 102854 à 864 (2017).
Vivier, E., Ugolini, S., Blaise, D., Chabannon, C. et Brossay, L. Cibler les cellules tueuses naturelles et les cellules T tueuses naturelles dans le cancer. Nat. Rev. Immunol. 12, 239-252 (2012).
Reinisch, A., Chan, S.M., Thomas, D. & Majeti, R. Biologie et pertinence clinique des cellules souches de la leucémie myéloïde aiguë. Semin. Hématol. 52150–164 (2015).
Taussig, D.C. et al. Des cellules initiant la leucémie chez certains patients atteints de leucémie myéloïde aiguë et de nucléophosmine mutée résident dans le CD34– fraction. Du sang 1151976-1984 (2010).
Quek, L. et al. Cellules souches leucémiques génétiquement distinctes dans le CD34 humain– les leucémies aiguës myéloïdes sont stoppées au stade précurseur hémopoïétique. J. Exp. Med. 2131513-1535 (2016).
Pabst, C. et al. Le GPR56 identifie les cellules primaires de leucémie myéloïde aiguë humaine ayant un fort potentiel de repeuplement in vivo. Du sang 127, 2018-2027 (2016).
Krishnakumar, R. & Kraus, W. L. Le côté PARP du noyau: actions moléculaires, résultats physiologiques et cibles cliniques. Mol. Cellule 39, 8-24 (2010).
Gasser, S., Orsulic, S., Brown, E.J. & Raulet, D.H. La voie des dommages à l'ADN régule les ligands du système immunitaire inné du récepteur NKG2D. La nature 4361186-1190 (2005).
Esposito, M.T. et al. Ciblage létal synthétique des facteurs de transcription oncogéniques dans la leucémie aiguë par les inhibiteurs de la PARP. Nat. Med. 211481-1490 (2015).
Muvarak, N. E. et al. Renforcer les effets cytotoxiques des inhibiteurs de la PARP avec des agents de déméthylation de l'ADN, un traitement potentiel du cancer. Cellule cancéreuse 30637–650 (2016).
Cimmino, L. et al. La restauration de la fonction TET2 bloque l’auto-renouvellement aberrant et la progression de la leucémie. Cellule 1701079-1095 (2017).
Poggi, A. et al. Induction efficace in vivo de ligands NKG2D dans les leucémies aiguës myéloïdes par l'acide tout-trans-rétinoïque ou le valproate de sodium. Leucémie 23, 641 à 648 (2009).
Salih, H. R., Rammensee, H. G. & Steinle, A. Tranchant: Régulation à la baisse de MICA sur des tumeurs humaines par excrétion protéolytique. J. Immunol. 1694098 à 4102 (2002).
Reim, F. et al. Immunosélection de cellules cancéreuses du sein et de l'ovaire avec le trastuzumab et des cellules tueuses naturelles: échappement sélectif de CD44haute/ CD24faible/ HER2faible cellules souches du cancer du sein. Cancer Res. 698058–8066 (2009).
Wang, B. et al. Conséquences métastatiques de la fuite immunitaire de la cytotoxicité des cellules NK par les cellules souches du cancer du sein humain. Cancer Res. 745746-5757 (2014).
Malladi, S. et al. Latence métastatique et évasion immunitaire par inhibition autocrine du TNO. Cellule 165, 45–60 (2016).
Zhang, X. et al. Les gliomes mutants IDH échappent à la surveillance immunitaire des cellules tueuses naturelles par une régulation négative de l'expression du ligand de NKG2D. Neuro-oncol. 181402-1412 (2016).
Gojo, I. et al. Une étude de phase 1 du véliparib, inhibiteur de la PARP, en association avec le témozolomide dans le traitement de la leucémie myéloïde aiguë. Clin. Cancer Res. 23697–706 (2017).
Audeh, M. W. et al. Olaparib, inhibiteur oral de la poly (ADP-ribose) polymérase, chez des patients présentant BRCA1 ou BRCA2 mutations et cancer de l'ovaire récurrent: un essai de validation. Lancette 376245-251 (2010).
Zitvogel, L., Tesniere, A. et Kroemer, G. Cancer malgré l'immunosurveillance: immunosélection et immunosubversion. Nat. Rev. Immunol. 6715 à 727 (2006).
André, M. C. et al. Rejet de tumeur avec facultés affaiblies par les cellules T mémoire CD8 chez des souris présentant un dysfonctionnement de NKG2D. Int. J. Cancer 1311601-1610 (2012).
Hilpert, M. et al. p19INK4d contrôle les cellules souches hématopoïétiques de manière autonome lors du stress génotoxique et du microenvironnement au cours du vieillissement. Rapports sur les cellules souches 31085-1102 (2014).
Stavropoulou, V. et al. Un nouveau modèle de souris inductible de MLL-ENLleucémie aiguë à lignées mixtes. HemaSphere 2e51 (2018).
Zorko, N. A. et al. Mll duplication partielle en tandem et Flt3 la duplication interne en tandem chez une souris à double déclic reprend les caractéristiques des leucémies aiguës myéloïdes humaines équivalentes. Du sang 1201130-1136 (2012).
Stavropoulou, V. et al. L'expression de MLL-AF9 dans les cellules souches hématopoïétiques est à l'origine d'une LMA hautement invasive exprimant des gènes liés à l'EMT et liée à une issue défavorable. Cellule cancéreuse 30, 43-58 (2016).
Ko, M. et al. Ten-Eleven-Translocation 2 (TET2) régule négativement l'homéostasie et la différenciation des cellules souches hématopoïétiques chez la souris. Proc. Natl Acad. Sci. Etats-Unis 10814566-14571 (2011).
Guryanova, O. A. et al. DNMT3A les mutations favorisent la résistance aux anthracyclines dans la leucémie myéloïde aiguë via un remodelage altéré des nucléosomes. Nat. Med. 221488-1495 (2016).
Calabrese, C.R. et al. Chimiosensibilisation et radiosensibilisation anticancéreuses par le nouvel inhibiteur de la poly (ADP-ribose) polymérase-1 AG14361. J. Natl. Cancer Inst. 9656–67 (2004).
Koerner, S. P. et al. Anticorps CD133 optimisé pour le Fc pour l'induction de la réactivité des cellules NK contre la leucémie myéloïde. Leucémie 31459–469 (2017).
Wang, H. et al. Principaux rôles oncogènes de EVI1 dans le cancer du sein. Cancer Res. 772148-2160 (2017).
Schnittger, S. et al. Nouveau score prédictif du pronostic dans la PML-RARA
+, AML1-ETO
+, ou CBFBMYH11
+ leucémie myéloïde aiguë basée sur la quantification des transcrits de fusion. Du sang 1022746-2755 (2003).
Livak, K. J. & Schmittgen, T. D. Analyse des données relatives à l’expression des gènes par PCR quantitative en temps réel−ΔΔCT méthode. Les méthodes 25402 à 408 (2001).
Eppert, K. et al. Les programmes d'expression des gènes de cellules souches influencent les résultats cliniques de la leucémie humaine. Nat. Med. 17, 1086-1093 (2011).
Ng, S. W. et al. Un score de stemness de 17 gènes pour la détermination rapide du risque dans la leucémie aiguë. La nature 540433–437 (2016).
Love, M. I., Huber, W. et Anders, S. Estimation modérée du changement de pli et de la dispersion pour les données d'ARN-seq avec DESeq2. Génome biol. 15550 (2014).
Döhner, H. et al. Diagnostic et prise en charge de la LMA chez l'adulte: recommandations 2017 de l'ELN émanant d'un groupe d'experts internationaux. Du sang 129424–447 (2017).
Réseau de recherche de l’atlas du génome du cancer. Paysages génomiques et épigénomiques de la leucémie myéloïde aiguë de novo chez l'adulte. N. Engl. J. Med. 368, 2059-2074 (2013).
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