[ad_1]
Seyfried, T.N. & Huysentruyt, L.C. Sur l'origine des métastases du cancer. Crit. Rev Oncog. 18, 43–73 (2013).
Sullivan, L. B., Gui, D. Y. et Vander Heiden, M. G. Altération des taux de métabolites dans le cancer: implications pour la biologie des tumeurs et le traitement du cancer. Nat. Rev. Cancer 16680–693 (2016).
Boroughs, L. K. et DeBerardinis, R. J. Voies métaboliques favorisant la survie et la croissance des cellules cancéreuses. Nat. Cellule biol. 17351 à 359 (2015).
Spicer, A.P., Kaback, L.A., Smith, T.J. et Seldin, M.F. F. Clonage moléculaire et caractérisation des gènes de l'UDP-glucose déshydrogénase de l'homme et de la souris. J. Biol. Chem. 27325117-25124 (1998).
Hiraoka, S. et al. Le transporteur de nucléotide-sucre SLC35D1 est essentiel à la synthèse du sulfate de chondroïtine dans le développement du cartilage et du squelette chez la souris et l'homme. Nat. Med. 131363-1367 (2007).
Chaffer, C. L. & Weinberg, R. A. Une perspective sur les métastases des cellules cancéreuses. Science 3311559-1564 (2011).
Barrallo-Gimeno, A. et Nieto, M. A. Les gènes de l'escargot en tant qu'inducteurs du mouvement et de la survie des cellules: implications pour le développement et le cancer. Développement 1323151-3161 (2005).
Massoumi, R. et al. La régulation à la baisse de l'expression de CYLD par Snail favorise la progression tumorale dans les mélanomes malins. J. Exp. Med. 206, 221-232 (2009).
Barberà, M. J. et al. Régulation de la transcription des escargots lors de la transition épithéliale à mésenchymateuse des cellules tumorales. Oncogène 237345-7354 (2004).
Dong, R. et al. Stabilisation de Snail par HuR dans le processus de migration cellulaire induite par le peroxyde d'hydrogène. Biochem. Biophys. Res. Commun. 356318–321 (2007).
Zhou, B. P. et al. Double régulation de Snail par phosphorylation médiée par GSK-3β dans le contrôle de la transition épithélo-mésenchymateuse. Nat. Cellule biol. 6931 à 940 (2004).
Peng, S.S., Chen, C.Y., Xu, N. & Shyu, A.B. Stabilisation de l'ARN par la protéine de liaison à l'élément riche en AU, HuR, une protéine ELAV. EMBO J. 173461 à 3470 (1998).
Sommer, B. J., Barycki, J. J. et Simpson, M. A. Caractérisation de l'UDP-glucose déshydrogénase humaine. CYS-276 est requis pour la seconde de deux oxydations successives. J. Biol. Chem. 27923590-23596 (2004).
Fell, D. A. & Thomas, S. Contrôle physiologique du flux métabolique: la nécessité d'une modulation multisite. Biochem. J. 31135-39 (1995).
Lin, R. et al. La 6-phosphogluconate déshydrogénase lie la PPP oxydative, la lipogenèse et la croissance tumorale en inhibant la signalisation LKB1 – AMPK. Nat. Cellule biol. 171484-1496 (2015).
Wang, J. et al. Fonctions multiples de la protéine de liaison à l'ARN, HuR, dans la progression du cancer, les réponses au traitement et le pronostic. Int. J. Mol. Sci. 1410015–10041 (2013).
Woodhoo, A. et al. L'antigène humain R contribue à l'activation des cellules étoilées hépatiques et à la fibrose du foie. Hépatologie 56, 1870-1882 (2012).
Abdelmohsen, K. et al. La phosphorylation de HuR par Chk2 régule l'expression de SIRT1. Mol. Cellule 25, 543–557 (2007).
Lazarowski, E. R., Shea, D. A., Boucher, R. C. & Harden, T. K. Libération de l'UDP-glucose cellulaire en tant que molécule de signalisation extracellulaire potentielle. Mol. Pharmacol. 631190-1197 (2003).
Cerami, E. et al. Le portail de génomique du cancer cBio: une plate-forme ouverte pour l'exploration de données multidimensionnelles sur la génomique du cancer. Cancer Discov. 2, 401–404 (2012).
Xu, J., Lamouille, S. & Derynck, R. Transition épithéliale-mésenchymateuse induite par TGF-β. Cell Res. 19156–172 (2009).
Oda, K., Matsuoka, Y., Funahashi, A. et Kitano, H. Carte complète de la voie de signalisation du récepteur du facteur de croissance épidermique. Mol Syst Biol 12005.0010 (2005).
Massagué, J. & Obenauf, A. C. Colonisation métastatique par des cellules tumorales en circulation. La nature 529298–306 (2016).
Zhao, M., Chen, X., Gao, G., Tao, L. & Wei, L. RLEdb: une base de données sur les enzymes limitant le débit et leur régulation chez l'homme, le rat, la souris, la levure et E. coli. Cell Res. 19793–795 (2009).
Simpson, K. J. et al. Identification des gènes qui régulent la migration des cellules épithéliales en utilisant une approche de dépistage par siRNA. Nat. Cellule biol. dix, 1027-1038 (2008).
Chandrashekar, D.S. et al. UALCAN: un portail pour faciliter l’expression génique de sous-groupes de tumeurs et les analyses de survie. Néoplasie 19649–658 (2017
Bucsella, B., Fornage, A., Denmat, C. L. et Kálmán, F. Analyse de nucléotides et de sucres de nucléotides dans des extraits cellulaires par électrophorèse capillaire. Chimia 70732–735 (2016).
del Val, I.J., Kyriakopoulos, S., Polizzi, K.M. & Kontoravdi, C. Une méthode optimisée pour l'extraction et la quantification de nucléotides et de sucres nucléotidiques à partir de cellules de mammifère. Anal. Biochimie. 443172–180 (2013).
Cannell, I.G. et al. Une protéine de liaison à l'ARN pléiotrope contrôle différents points de contrôle du cycle cellulaire afin de p53tumeurs défectueuses à la chimiothérapie. Cellule cancéreuse 28, 623 à 637 (2015).
Wang, X. J. et al. Rôles opposés de l'acétylation et de la phosphorylation dans la signalisation de la croissance à auto-renouvellement dépendante du LIFR dans les cellules souches embryonnaires de souris. Cell Rep. 18, 933 à 946 (2017).
Wu, Y. B. et al. Quantification simultanée du protéome et du phosphoprotéome afin de révéler une association systémique de la phosphorylation des protéines et de l'expression des gènes. Mol. Cellule. Protéomique 8, 2809 à 2826 (2009).
Lu, Z., Guan, X., Schmidt, C. A. et Matera, A. G. L'analyse RIP-seq des protéines Sm eucaryotes identifie trois catégories principales de ribonucléoprotéines contenant du Sm. Génome biol. 15, R7 (2014).
Wang, H. et al. La structure des domaines de liaison à l'ARE de l'antigène Hu de R (HuR) subit des changements de conformation lors de la liaison de l'ARN. Acta Crystallogr. ré 69373–380 (2013).
Morris, G.M. et al. AutoDock4 et AutoDockTools4: amarrage automatisé avec flexibilité sélective du récepteur. J. Comput. Chem. 302785-2791 (2009).
Frisch, M.J. et al. Gaussien 09. Révision D.01 (Gaussian, 2009).
Case, D. et al. Ambre 16 (Université de Californie, San Francisco, 2016).
Hornak, V. et al. Comparaison de plusieurs champs de force Ambre et développement de paramètres améliorés du squelette protéique. Protéines 65712 à 725 (2006).
Jorgensen, W. L., Chandrasekhar, J., Madura, J. D., Impey, R. W. et Klein, M. L. Comparaison de fonctions potentielles simples pour la simulation d'eau liquide. J. Chem. Phys. 79926-935 (1983).
Berendsen, H.J.C., Postma, J.P.M., van Gunsteren, W.F., DiNola, A. & Haak, J.R. Dynamique moléculaire avec couplage à un bain externe. J. Chem. Phys. 813684 à 3690 (1984).
Ryckaert, J. P., Ciccotti, G. et Berendsen, H. J. C. Intégration numérique des équations cartésiennes du mouvement d'un système à contraintes: dynamique moléculaire de n-alcanes. J. Comput. Phys. 23327-341 (1977).
Darden, T., York, D. et Pedersen, L. Maillage de particules Ewald: an N·bûche(N) méthode pour les sommes d'Ewald dans les grands systèmes. J. Chem. Phys. 9810089-10092 (1993).
Roe, D. R. et Cheatham, T. E. III. PTRAJ et CPPTRAJ: logiciel de traitement et d'analyse des données de trajectoire de la dynamique moléculaire. J. Chem. Théorie Comput. 93084-3095 (2013).
Tsai, J. H., Donaher, J. L., Murphy, D. A., Chau, S. et Yang, J. La régulation spatio-temporelle de la transition épithélo-mésenchymateuse est essentielle pour les métastases du carcinome épidermoïde. Cellule cancéreuse 22725–736 (2012).
Labelle, M., Begum, S. et Hynes, R. O. La signalisation directe entre les plaquettes et les cellules cancéreuses induit une transition de type épithélial – mésenchymateux et favorise les métastases. Cellule cancéreuse 20576-590 (2011).
Onn, A. et al. Développement d'un modèle orthotopique pour étudier la biologie et le traitement du cancer primitif du poumon humain chez la souris nude. Clin. Cancer Res. 95532 à 5539 (2003).
Takahashi, O. et al. L'inhibition combinée de MEK et de VEGFR dans des modèles de cancer du poumon chez l'homme orthotopique a pour résultat une inhibition accrue de l'angiogenèse, de la croissance et des métastases tumorales. Clin. Cancer Res. 181641-1654 (2012).
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